Akute Komplikationen beeinträchtigen die Prognose nach einem ischämischen Schlaganfall entscheidend. In den vorgestellten Studien wurden Einflussgrößen auf neurologische und kardiale Komplikationen bei Patienten mit ischämischem Schlaganfall untersucht. Im Rahmen einer Thrombolysetherapie wird bei etwa 2-10% aller Patienten eine symptomatische intrazerebrale Blutung (sICB) beobachtet. Bei Patienten mit multiplen zerebralen Mikroblutungen treten sICBs deutlich häufiger auf, so dass bei diesen Patienten eine strenge Risiko-Nutzen Bewertung erfolgen und sehr sorgfältig auf Blutdruckentgleisungen während der Therapie reagiert werden sollte. Eine vorbestehende Statinbehandlung scheint das Risiko einer sekundären ICB in der Frühphase nach einem ischämischen Schlaganfall nicht signifikant zu beeinflussen, und zwar unabhängig ob eine Behandlung mit rtPA durchgeführt wurde. Eine frühe Statinbehandlung innerhalb der ersten drei Tage nach dem Insult erhöht das Risiko subakuter ICBs nicht und ist möglicherweise mit einem besseren funktionellen Outcome verbunden. Frühe Rezidivereignisse während der ersten 5-7 Tage nach dem initialen Schlaganfallereignis treten bei etwa 1% der Patienten auf und sind damit seltener als in historischen Kohorten. Besonders bei einer TIA in der Anamnese, bei einer ipsilateralen Karotisstenose und seltenerer Schlaganfallursachen wie Dissektionen oder Vaskulitiden sollte an die Gefahr früher Rezidivereignisse gedacht werden.Die aktuellen Zertifizierungskriterien für Stroke Units messen daher zu Recht der frühen Gefäßdarstellung während des Stroke Unit Aufenthaltes einen hohen Stellenwert bei. Zudem waren Patienten mit Pneumonien in der Akutphase besonders gefährdet ein frühes Rezidiv zu bekommen, was die Bedeutung eines aufmerksamen Dysphagie-Screenings in den ersten Tagen nachdem Akutereignis unterstreicht. Pathologisch erhöhte Werte des kardialen Biomarkers Troponin T als spezifisches Zeichen einer koinzidenten Myokardschädigung lassen sich, je nach verwendetem Assay, bei 15- 50% aller Patienten mit akutem ischämischen Schlaganfall nachweisen. Bereits geringe Troponin-Erhöhungen sind mit einem schlechteren Outcome verbunden. Insbesondere eine Dynamik der Troponin-Werte in seriellen Messungen zeigt ein erhöhtes Risiko an, während der Akutphase nach dem ischämischen Hirninfarkt zu versterben. Die Pathogenese von Troponin-Erhöhungen ist nach einem ischämischen Schlaganfall in der Regel anders als bei Patienten mit ACS. Mehrheitlich haben Schlaganfallpatienten mit Troponin-Erhöhungen keine akuten koronaren Läsionen. Dennoch lassen die koronarangiographischen Befunde bei immerhin fast einem Viertel der betroffenen Patienten eine koronar-vermittelte Myokardischämie als Ursache der Troponin-Erhöhung vermuten. Weitere Untersuchungen sind dringend notwendig, um diese Patienten frühzeitig zu erkennen und therapeutische Maßnahmen einzuleiten.
Occurrence of complications early after ischemic stroke is strongly associated with poor outcome. The analyses summarized in this ‘Habilitationsschrift’ aim to identify predictors of neurologic and cardiac complications following acute ischemic stroke. Symptomatic intracerebral hemorrhage (sICH) can be observed in about 2-10% of patients treated with intravenous thrombolysis. Patients with evidence of multiple cerebral microbleeds on pre-treatment T2* MRI had a high risk of sICH following thrombolysis. Careful evaluation of risks and benefits of thrombolysis is warranted in these patients and blood pressure violations should be avoided. Prior treatment with statins did not significantly affect risk of sICH early after stroke, regardless of thrombolytis. Initiation of early statin treatment within three days after stroke did not increase the risk of subsequent ICH and probably improves long- term functional outcome Early recurrent stroke within 5-7 days after the index event was observed in approximately 1% of patients. This was less often compared with historical cohorts. Having a history of TIA, an ipsilateral carotid stenosis, or other determined causes of stroke like dissection or vasculitis were associated with early recurrent ischemic stroke. The emphasis on early vascular imaging of current German recommendations for Stroke Unit certification can be justified by these findings. Also patients with pneumonia were at an increased risk of early stroke recurrence. This underlines the importance of timely screening for dysphagia. Elevation of cardiac troponin was observed in 15-50% of patients with acute ischemic stroke depending on the respective troponin assay. Elevated cardiac troponin indicates coincident myocardial injury. Even minor elevations were independently associated with unfavorable short-term outcome. Especially, dynamic changes in troponin levels in serial measurements were associated with increased mortality during the acute phase after stroke. The etiology of troponin elevation after stroke is different compared with patients presenting with acute coronary syndromes, since the majority of ischemic stroke patients did not have acute coronary lesions on coronary angiograms. Still, approximately one quarter of ischemic patients had evidence of a coronary cause of troponin elevation. Thus, further studies are needed to improve timely identification of these patients.
