Da invasive hämodynamische Monitoringverfahren bei verschiedenen Krankheitsbildern standardisiert durchgeführt werden, diese aber auch mit erheblichen Risiken für den Patienten verbunden sind, sollten im Rahmen dieser Studie alternative Messmethoden untersucht werden. Hauptziel der vorliegenden Arbeit war es, zu prüfen, ob eine nichtinvasive applanationstonometrische Bestimmung des Herzzeitvolumens und anderer kardiovaskulärer Parameter bei kritisch kranken Patienten möglich ist. Ein weiteres Ziel der Studie war es, Normwerte für die Steifigkeit großer und kleiner Gefäße mit einem Kollektiv schwerkranker Patienten auf der Intensivstation zu vergleichen und nach möglichen Ursachen für eine Abweichung zu suchen. Die Steifigkeit der arteriellen Gefäße und der reflektive Index wurden dem Quotienten aus Pulsdruck und Schlagvolumen, als einem Maß für den Widerstand, gegenübergestellt. Zusätzlich wurde versucht, den Einfluss von Nierenersatz- verfahren und einer einmaligen Volumengabe auf die untersuchten Parameter quantifizierbar zu machen. Nichtinvasive Herzzeitvolumenmessung bei intensivpflichtigen Patienten ist möglich, jedoch kann nur eine Tendenz des Patienten zu höheren bzw. niedrigeren Werten angezeigt werden, da der Absolutwert mit den invasiv gemessenen Werten nicht übereinstimmt. Alle drei Methoden, das Herzzeitvolumen zu bestimmen, zeigte eine gute Reproduzierbarkeit. Die Steifigkeit kleiner arterieller Gefäße korrelierte signifikant negativ zum Herzzeitvolumen und signifikant positiv zum systemischen vaskulären Widerstand. Es wurde deutlich, dass über die Steifigkeit kleiner Gefäße auch Aussagen über Vasodilatation (↓ systemisch vaskulärer Widerstand) bzw. Vasokonstriktion (↑ systemisch vaskulärer Widerstand) getroffen werden können. Für die Steifigkeit an großen arteriellen Gefäßen konnte, wie erwartet kein Zusammenhang zum systemisch vaskulären Widerstand gezeigt werden, da diese einen geringeren Anteil am Gesamtgefäßwiderstand haben. Bei schwerkranken Patienten auf der Intensivstation war in Abhängigkeit vom Geschlecht und Alter die Gefäßsteifigkeit deutlich erhöht. Die Ursache dafür liegt nicht allein in der Behandlung mit Noradrenalin oder anderen Katecholaminen, sondern kann vielmehr durch das erhöhte vaskuläre Alter aufgrund von Schädigungen des Endothels durch arteriosklerotische Veränderungen oder auch durch eine septische Pathogenese bedingt sein. Die Steifigkeit großer arterieller Gefäße zeigte eine signifikante Korrelation mit dem Quotienten aus Pulsdruck und Schlagvolumen. Das zeigt, dass gerade die großen Gefäße von einer Abnahme der Gefäßelastizität betroffen sind. Der reflektive Index korrelierte negativ zum Herzzeitvolumen und positiv zum systemischen vaskulären Widerstand. Somit konnte in dieser Studie gezeigt werden, dass über den reflektive Index Aussagen zur Vasokonstriktion bzw. Vasodilatation getroffen werden können. Zum Quotienten aus Pulsdruck und Schlagvolumen als Maß für den Gefäßwiderstand ergab sich eine positive signifikante Korrelation, die sich durch einen invers signifikanten Zusammenhang zum Schlagvolumen erklärt. Bei Patienten unter Therapie mit Nierenersatzverfahren war der reflektive Index hochsignifikant erhöht und ist damit ein nützlicher Parameter zur Beurteilung der vaskulären Reagibilität. Nach Gabe einer definierten Menge Volumenersatzmittels konnte neben dem mit invasiven Methoden bestimmten Herzzeitvolumen auch der intrathorakale Blutvolumenindex (PiCCO®) die Flüssigkeitssubstitution anzeigen. Der reflektive Index sank nach Volumengabe deutlich ab. Die Ursache liegt in einer Erhöhung des systolischen Anteils der Pulskurve. Damit ergibt sich möglicherweise ein neuer nichtinvasiver Parameter zur Überwachung des Volumenstatus, der an gesunden Probanden validiert werden sollte.
Conventional thermodilution cardiac output (CO) monitoring is limited mainly to intensive care units and operating rooms because it requires the use of invasive techniques. To reduce the potential for complications and to broaden the applicability of hemodynamic monitoring, noninvasive methods for CO determination are being sought. Applanation tonometry allows noninvasive CO estimation through pulse contour analysis, but the method has not been evaluated in critically ill patients. We therefore performed noninvasive radial artery applanation tonometry in 49 critically ill medical intensive care unit patients and compared CO estimates to invasive CO measurements obtained using a pulmonary artery catheter or the PiCCO transpulmonary thermodilution system. One-hundred-sixteen measurements were performed, and patients were receiving vasopressor support during 78 measurements. When the data were analyzed with bias and precision statistics, a large bias of 2.03 L x min(-1) x m(-2) and a high percentage error of 85% were found between the invasive measurements and applanation tonometry-derived CO estimates, with the noninvasive CO results being significantly lower than the invasive ones (P < 0.001). There was no significant difference in bias between the patients who were receiving vasopressor support and those who were not (P = 0.874) or between patients with good and poor applanation tonometry pressure waveform signal quality (P = 0.071). Whereas a significant increase in the invasively determined CO was observed when a fluid bolus was administered (n = 7, P = 0.016), these changes were not reflected by the noninvasive method. We conclude that radial artery applanation tonometry is not suitable to determine CO in critically ill hemodynamically unstable patients. Central artery stiffness predicts cardiovascular structural damage and clinical outcome. It is controversial whether central artery stiffness can be determined by noninvasive measurements. We compared noninvasive determination of central artery stiffness obtained from applanation tonometry of the peripheral radial artery waveform with invasive measurements of the ratio of pulse-pressure-to- stroke-volume. A total of 112 invasive measurements of the ratio of pulse- pressure-to-stroke-volume and noninvasive determinations of central artery stiffness were performed in 49 patients on the intensive care unit. In 13 out of 112 attempts of noninvasive measurements (12%) radial pulse could not be obtained using applanation tonometry because of cardiac arrhythmia or radial pulse could not be detected. These 13 failing noninvasive measurements were attempted in 7 patients. In the remaining cases we found a significant correlation between noninvasively obtained central artery stiffness and invasive measurements of the ratio of pulse-pressure-to-stroke-volume (Spearman r=0.40; p<0.0001). The association between invasive and noninvasive measurements was confirmed using Bland-Altman plots. Furthermore, a norepinephrine-induced increase of arterial stiffness was detected both invasively and noninvasively. Noninvasive determination of central artery stiffness obtained from peripheral radial artery waveform should be useful in clinical practice although it cannot be performed in every patient.
