Gestationsdiabetes ist eine der häufigsten Erkrankungen in der Schwangerschaft. Er ist vergesellschaftet mit einem vermehrten fetalen Wachstum und einer erhöhten Rate an fetaler Makrosomie, auch wenn die Stoffwechselsituation der Mutter optimiert wurde. Das vermehrte fetale Wachstum resultiert aus einer gesteigerten fetalen Insulinproduktion, ausgelöst durch ein Überangebot an Nährstoffen. Als insulinsensitives Gewebe ist vor allem das subcutane Fettgewebe betroffen. Das fetale Fettgewebe ist mit einem großen Anteil an der Varianz des Geburtsgewichtes verantwortlich. Die vorliegende Arbeit beschäftigt sich mit der Messung des fetalen subcutanen Fettgewebes an Abdomen (ST abd) und Oberschenkel (ST os) über den Schwangerschaftsverlauf bei einem Schwangerenkollektiv mit gut eingestelltem GDM unter Einbeziehung verschiedener mütterlicher und kindlicher Stoffwechselparameter und anthropometrischer Parameter. Die Daten von 187 Patientinnen wurden ausgewertet. Fast alle beobachteten Wechselbeziehungen zwischen fetalem subcutanen Fettgewebe und Parametern des maternalen oder kindlichen Glucose- und Lipidstoffwechsels zeigten sich für das Fettgewebe am Abdomen als Ausdruck des fetalen Stammfetts deutlich ausgeprägter als am Oberschenkel als Ausdruck des fetalen peripheren Fettgewebes. Im Vergleich mit Werten der Literatur konnten wir in unserem Studienkollektiv tendenziell höhere Werte für das fetale und neonatale subcutane Fettgewebe beobachten als bei stoffwechselgesunden Schwangerschaften. Der mütterliche Insulinspiegel und die mütterliche Insulinresistenz scheinen einen direkten Einfluss auf das fetale subcutane Fettgewebe vor allem am Körperstamm auszuüben. Auch der mütterliche Lipidstoffwechsel übt offensichtlich einen Einfluss auf das Wachstum des fetalen subcutanen Fettgewebes vor allem am Körperstamm aus. Eine führende Rolle scheint hier der mütterliche Triglyceridspiegel zu haben, aber auch maternales Glycerol und FFA beeinflussen bis zum Ende der Schwangerschaft das Wachstum des fetalen subcutanen Fettgewebes vor allem am Körperstamm. Mütterliches Cholesterol und LDL scheinen ihren Einfluss auf das fetale subcutane Fettgewebe nach dem frühen dritten Trimenon zu verlieren. Da von allen Parametern des Lipidstoffwechsels nur FFA die Placenta frei passieren können, scheint die Placenta bei einem Überangebot von maternalen Fetten an der vermehrten Weitergabe an den Feten im Rahmen eines vermehrten Uptake von Lipiden beteiligt zu sein. Einbeziehung der maternalen Parameter des Lipidstoffwechsels, hier vor allem der Triglyceride als Parameter des klinischen Routinelabors, können u. U. dazu genutzt werden, Schwangerschaften, für die ein Risiko für ein vermehrtes fetales Wachstum besteht, zu erkennen. Fetales Insulin steht in einer engen Wechselbeziehung zum fetalen subcutanen Fettgewebe vor allem im Bereich des Körperstamms, ebenso die fetale Insulin- Glucose-Ratio als Ausdruck einer Insulinresistenz. Auch fetales Adiponectin steht in einem engen Zusammenhang zum fetalen subcutanen Fettgewebe. Interessanterweise scheint der Adiponectinstoffewechsel bei Feten anderen Regeln zu folgen als bei Erwachsenen. Die Validität der Messung des fetalen subcutanen Fettgewebes in utero scheint gegeben zu sein, da sonografische Messungen und neonatale Messungen per Skinfold Kaliper in einem signifikanten Verhältnis zueinander stehen.
Gestational diabetes mellitus (GDM) is one of the most common diseases during pregnancy. It causes accelerated fetal growth with an increased rate of fetal macrosomia and fetal/neonatal disease, even if GDM is well treated. The acceleration of fetal growth is caused by an increased secretion of fetal insulin in responsibility of an increased maternal offer of nutrition. Subcutaneous soft tissue, which is insulin sensitive tissue, is most involved in this overgrowth. Fetal soft tissue is responsible for a large variance of fetal growth. Our work focuses on sonografic in utero measurement of fetal abdominal (ST abd) and thigh (ST os) soft tissue during lapse of pregnancy in women with well treated GDM. Several parameters of maternal and fetal metabolism and anthropometic data were screened during lapse of pregnancy. 187 patients were enrolled in the study. Most of the observed correlations between fetal soft tissue and maternal/fetal parameters of lipid and glucose metabolism were more visible for ST abd as a marker for the central body area in comparison to ST os as a marker for the peripheral body area. In comparison to literature research we found higher values for fetal and neonatal soft tissue in pregnancies complicated by GDM than in pregnancies without GDM. Maternal insulin levels and insulin-to-glucose-ratio may directly influence fetal soft tissue, ST abd > ST os. Fetal soft tissue is influenced by maternal lipid metabolism, too. Triglycerides have the mayor role, glycerol and FFA are influencing the growth of subcutaneous soft tissue, too, more extent in the central body area than in the periphery area of the body. The influence of maternal Cholesterol and LDL disappears after 28 weeks of gestation. Measurements of parameters of the maternal lipid metabolism, first of all maternal triglycerides, may be useful to select pregnancies, which show a risk for accelerated fetal growth. Fetal insulin levels and insulin resistance have a close correlation to subcutaneous soft tissue, more extent in the central body area than in the periphery body area. There is a close positive correlation between fetal subcutaneous soft tissue and fetal adiponectin levels. Fetal adiponectin metabolism may show different principles in comparison to adult adiponectin metabolism. There is a correlation between sonografic in utero measurement of fetal subcutaneous soft tissue and neonatal measurement of subcutaneous soft tissue by skinfold caliper, so there is a validity of measurement of subcutaneous soft tissue by ultrasound.
