Zusammenfassend kann aus den Ergebnissen der hier vorliegenden Untersuchungen gefolgert werden, dass sich bei mit C. pneumoniae infizierten Typ-II- Pneumozyten das aufgenommene SP-A vermittelte Surfactantlipid in den Zellen staut und nicht resezerniert wird. Desweiteren wiesen wir nach, dass die basale Surfactantsekretion durch inkorporierte C. pneumoniae stimuliert wird. Ursächlich für diese Veränderungen im Surfactanthaushalt nach Infektion waren Veränderungen des Zytoskeletts. Der Surfactantstau war verbunden mit β-Tubulin Veränderungen und die stimulierte Surfactantsekretion mit Veränderungen des F-Aktin Zytoskeletts.
Understanding the surfactant dysfunction by gram-negative bacteria pulmonary infection, the intracellular fate of Chlamydia pneumoniae (Cpn), its interaction with uptake, recycling, and secretion of surfactant and with the cytoskeleton of type II pneumocytes was investigated.The results indicate that increased surfactant internalization is caused by an inhibition in intracellular surfactant transport. Accumulation of SP-A-mediated lipid was associated with changes in beta-tubulin. Increases in surfactant secretion were associated with changes in F-actin. We postulate that Cpn infection of type II cells causes changes of the cytoskeleton, and that these effects are associated with alterations in intracellular transport and secretion of surfactant.
