Hintergrund Neuromyelitis optica (NMO) und schubförmig remittierende Multiple Sklerose (SRMS) sind auf klinischer Basis allein oft schwer differenzierbar. Retinaveränderungen, welche im Rahmen beider Erkrankungen auftreten, sind durch optische Kohärenztomographie (OCT) erfassbar. In bisherigen Studien lag der Fokus dabei vor allem auf der retinalen Nervenfaserschicht, während nur wenig Literatur zu tieferen intraretinalen Schichten zur Verfügung steht. Ziel Unser Ziel ist es, unter Beachtung des Einflusses einer vorherigen Optikusneuritis, die verschiedenen Aspekte intraretinaler Netzhautveränderungen bei Patienten mit NMO- Spektrumerkrankungen (NMOSE) und SRMS darzustellen. Methodik Wir untersuchten Augen von NMOSE- Patienten mittels Spektraldomänen-OCT und verglichen sie mit Augen von SRMS-Patienten und gesunden Kontrollen. Mit halbautomatischer intraretinaler Schichtsegmentierung quantifizierten wir die Dicken der einzelnen Netzhautschichten. Bei einer Untergruppe der Studienteilnehmer bestimmten wir zudem die Sehschärfe bei geringen Kontrastverhältnissen. Ergebnisse In die Datenanalyse einbezogen wurden eine NMOSE-, eine SRMS-Gruppe und eine gesunde Kontrollgruppe, jeweils 17 Probanden umfassend. Nach stattgefundener Optikusneuritis kam es in der Nervenfaserschicht bei NMOSE-Augen zu einer stärkeren Dickenminderung als bei SRMS-Augen. Während bei NMOSE-Augen eine Optikusneuritis eher eine globale Dickenminderung hervorrief, zeigten SRMS- Patienten eine temporal betonte Beeinträchtigung. Der Quotient aus nasaler und temporaler retinaler Schichtdicke fiel für SRMS- Patienten dabei signifikant kleiner aus. Die Ganglienzellschicht war, verglichen mit gesunden Kontrollaugen, nach Optikusneuritis in NMOSE- stärker reduziert als in SRMS- Augen. Damit einhergehend war auch die Sehschärfe der betroffenen NMOSE- Augen stärker beeinträchtigt. Im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe und NMOSE- Augen ohne bekannte Optikusneuritis waren in NMOSE- Augen mit stattgefundener Optikusneuritis sowohl die innere, als auch die äußere Körnerschicht verdickt. Dies ist in erster Linie auf die Entstehung eines mikrozystischen Makulaödems zurückzuführen. Schlussfolgerung In Übereinstimmung zur bisherigen Literatur zeigen sich deutlichere Retinaschäden und Funktionsverluste bei Optikusneuritiden im Rahmen einer NMOSE, verglichen mit einer SPMS. Ergänzend weist unsere Studie durch die Analyse einzelner, auch tiefer gelegener Retinaschichten auf Unterschiede im Befallsmuster der Netzhautschädigung beider Krankheiten hin, was die Annahme über verschiedenartige Pathomechanismen der beiden Erkrankungen unterstützt.
Background Neuromyelitis optica (NMO) and relapsing-remitting multiple sclerosis (RRMS) are difficult to differentiate solely on clinical grounds. Optical coherence tomography (OCT) studies investigating retinal changes in both diseases focused primarily on the retinal nerve fiber layer (RNFL) while rare data are available on deeper intra-retinal layers. Objective To detect different patterns of intra-retinal layer alterations in patients with NMO spectrum disorders (NMOSD) and RRMS with focus on the influence of a previous optic neuritis (ON). Methods We applied spectral-domain OCT in eyes of NMOSD patients and compared them to matched RRMS patients and healthy controls (HC). Semi-automatic intra-retinal layer segmentation was used to quantify intra- retinal layer thicknesses. In a subgroup low contrast visual acuity (LCVA) was assessed. Results NMOSD-, MS- and HC-groups, each comprising 17 subjects, were included in analysis. RNFL thickness was more severely reduced in NMOSD compared to MS following ON. In MS-ON eyes, RNFL thinning showed a clear temporal preponderance, whereas in NMOSD-ON eyes RNFL was more evenly reduced, resulting in a significantly lower ratio of the nasal versus temporal RNFL thickness. In comparison to HC, ganglion cell layer thickness was stronger reduced in NMOSD-ON than in MS-ON, accompanied by a more severe impairment of LCVA. The inner nuclear layer and the outer retinal layers were thicker in NMOSD-ON patients compared to NMOSD without ON and HC eyes while these differences were primarily driven by microcystic macular edema. Conclusion Our study supports previous findings that ON in NMOSD leads to more pronounced retinal thinning and visual function impairment than in RRMS. The different retinal damage patterns in NMOSD versus RRMS support the current notion of distinct pathomechanisms of both conditions. However, OCT is still insufficient to help with the clinically relevant differentiation of both conditions in an individual patient.
