Vorhofflimmern ist die häufigste anhaltende, behandlungsbedürftige Herzrhythmusstörung des Menschen. Die mittlere Prävalenz dieser Rhythmusstörung beträgt für die Gesamtbevölkerung 0.4 bis 1.8 Prozent. Der progressive, zur Chronifizierung neigende Charakter dieser Erkrankung sowie die erhöhte Prävalenz und Inzidenz mit zunehmendem Lebensalter lassen vermuten, dass strukturelle Veränderungen des atrialen Myokards unabhängig von elektrophysiologischen Veränderungen, welche unter dem Begriff „elektrisches Remodeling“ zusammengefasst werden, wesentlich zur Entstehung und Aufrechterhaltung dieser Arrhythmieform beitragen. Häufig ist Vorhofflimmern somit nicht als eigenständiges Krankheitsbild, sondern vielmehr als Symptom einer zugrundeliegenden kardialen oder auch extrakardialen Grunderkrankung anzusehen. Von zentraler Bedeutung bei der Pathogenese von Vorhofflimmern ist eine veränderte Reizweiterleitung zwischen den einzelnen Vorhofkardiomyozyten. Neben einer veränderten Expression von Ionenkanälen und gap junction Proteinen auf der Zelloberfläche, spielt bei der Pathogenese dieser Herzrhythmusstörung die extrazelluläre Matrix und die Zell-morphologie eine bedeutende Rolle. Um diese histomorphologischen Veränderungen genauer zu erfassen und quantitativ auszuwerten, wurde in der vorliegenden Arbeit das Gewebe des rechten und linken Herzvorhofes von 16 Patienten mit chronischem Vorhofflimmern histomorphometrisch untersucht. Als Vergleichsgruppe diente Gewebsmaterial von 21 Patienten, welche sich im Sinusrhythmus befanden. Ziel der Arbeit war es zu untersuchen, inwieweit sich das Myokard von Patienten mit Vorhofflimmern im Vergleich zu Patienten im Sinusrhythmus Gewebearchitektonisch voneinander unterscheidet. Von besonderem Interesse waren hierbei Unterschiede des Myozytendurchmessers, der Extrazellulärmatrix wie Fibrosegrad und Vernarbung sowie die Endokardstärke. Im Anschluss an ein exakt standardisiertes Färbeprotokoll wurden die einzelnen Gewebeschnitte aus den zu untersuchenden Versuchsgruppen mit Hilfe einer speziellen Computersoftware histomorphometrisch unter dem Lichtmikroskop vermessen. Die Ergebnisse der durchgeführten Untersuchungen zeigten deutliche strukturelle Veränderungen im Gewebe von Patienten mit chronischem Vorhofflimmern gegenüber den Geweben von Patienten mit vergleichbaren Begleiterkrakungen, welche sich im Sinusrhythmus befanden. Betrachtet man den mittleren Herzmuskelzelldurchmesser und fasst die für den rechten und linken Vorhof ermittelten Werte zusammen, so sind die Vorhofkardiomyozyten in der Patientengruppe mit Vorhofflimmern signifikant größer als in der Vergleichsgruppe. Die Signifikanz bleibt beim Einzelvergleich der beiden Vorhofseiten zwischen den untersuchten Gruppen erhalten. Der mittlere Myozytendurchmesser bei den Patienten mit Vorhofflimmern liegt mit 6 % für den rechten Vorhof und mit 8 % für den linken Vorhof über dem der Vergleichsgruppe. Auch waren bei allen unter Vorhofflimmern leidenden Patienten ausgeprägte fibrotische Veränderungen nachweisbar. Sowohl die gesamtfibrotischen Veränderungen als auch der Anteil des puren Bind- und Narbengewebes waren bei den Patienten mit Vorhofflimmern stärker als in der Vergleichsgruppe ausgeprägt. Die in der Arbeit gewonnenen Ergebnisse zeigen, dass Vorhofflimmern mit deutlichen strukturellen Veränderungen des Vorhofmyokards einhergeht. Diese Veränderungen sind zwar typisch, jedoch nicht spezifisch für das untersuchte Krankheitsbild. Die gezeigten Gewebeveränderungen nehmen Einfluss auf die Leitungseigenschaften des Herzmuskelgewebes. Sowohl Zellhypertrophie als auch die gezeigten fibrotischen Veränderungen verursachen über eine Zunahme der Anisotropie lokale Leitungsabnormalitäten und tragen somit zur Entstehung und Aufrechterhaltung von reentry-Kreisläufen, welche nach heutigem Erkenntnisstand die Grundvoraussetzung für das Auftreten von Vorhofflimmern sind, bei. Die gezeigten Veränderungen des Vorhofmyokards stellen die lichtmikroskopisch identifizierbaren strukturellen Korrelate des Vorhofflimmerns dar.
The aim of the present study was to quantify the histomorphological changes of both atrial chambers in patients with atrial fibrillation. For this I performed a correlative quantitativ morphological examination of the cardiomyocytes size, degree of intestitial changes and diameter of the endocardium in the right and left atrium in patients with chronic atrial fibrillation. Right and left atrial samples were taken from 16 patients with clinical and elektrophysiological secured atrial fibrillation during elective open heart operations. Myocyte and endocardial diameter were morphometrically evaluated on hematoxylin eosin stained sections using a digital photocamera and the computer aided software Easy Measure. To evaluate the degree of fibrosis and scar tissue I used the KS 400 Imaging System. The myocytes in the left atrium showed strikingly more cell hypertrophy than the muscle cells of the right atrium. In comparison with a control group, the cardiomyocyte size is smaller in the control group. The amount of fibrose and scar tissue are also larger in the left and right atrium.
