Einleitung: Ein Schlaganfall im somatosensorischen System, der sich klinisch anfangs oft als benignes Ereignis darstellt, kann im Verlauf zu zentralen Schmerzen (CPSP) führen. Die vorliegende Arbeit soll dazu beitragen, Areale des Nervensystems, von denen aus Schmerz erregt werden kann, bildgebend darzustellen und sensible Symptomkomplexe bei Patienten mit CPSP und bei Patienten ohne CPSP, jedoch mit sensiblen Symptomen im chronischen Stadium nach Schlaganfall zu vergleichen. Methodik: Die Patienten erhielten eine klinisch-neurologische Untersuchung, eine cMRT-Bildgebung und eine standardisierte quantitative sensorische Testung (QST). So wurden die Ausdehnung der zentralen Läsionen bestimmt und thermische wie mechanische Empfindungs- und Schmerzschwellen bei Patienten mit chronisch sensiblen Defiziten nach Schlaganfall untersucht. Wir verglichen Patienten mit CPSP und Patienten ohne CPSP mit einem gesunden Referenzkollektiv sowie untereinander. Ergebnisse: Es werden Untersuchungen von 50 Patienten mit CPSP (n=25) und ohne CPSP (n=25) präsentiert. Bei Patienten mit CPSP nach Thalamusinfarkten erstreckten sich die Infarktareale auf weiter posterior, lateral und inferior gelegene Teile der thalamischen Kerngebiete VPL und VPM sowie auf anteriore und laterale Anteile des Pulvinars. Bei Patienten mit CPSP nach Hirnstamminfarkten bezogen die Läsionen laterale Anteile der Medulla oblongata in größerem Maße ein als bei Patienten ohne CPSP. Die Patienten berichteten über sensible Auffälligkeiten, die meist auf der kontralateralen Körperhälfte dominierten. In der QST wurden darüber hinaus auf beiden Körperseiten Unterschiede zum gesunden Referenzkollektiv erfasst. Nozizeptive Reize wurden tendenziell verstärkt, nicht-nozizeptive Reize vermindert wahrgenommen. Im direkten Vergleich beider Patientengruppen wurden Unterschiede festgestellt, die einen Zusammenhang von Temperaturempfindungsstörungen und CPSP zeigten. Schlussfolgerung: Eine Schädigung des Tractus spinothalamicus scheint in Abhängigkeit des Ausmaßes seiner Läsion Voraussetzung für die Entstehung neuropathischer Schmerzen nach Schlaganfall zu sein. Patienten mit und Patienten ohne CPSP können gleichwohl Empfindungsstörungen gegenüber thermischen und mechanischen Reizen präsentieren, wobei Hypästhesien im Sinne einer Deafferenzierung und Hyperästhesien im Sinne von Disinhibition und zentraler Sensitivierung interpretiert werden können. Bilaterale sensible Symptome könnten das klinische Korrelat zentraler neuroplastischer Prozesse darstellen, die über das ursprüngliche Infarktareal hinausgehen.
Background: A stroke affecting the somatosensory pathway frequently leads to initial benign sensory deficits on the contralesional body side. Some patients later develop central post-stroke pain (CPSP). This dissertation shall characterise pain evoking areas of the central nervous system and shall compare the localisation of the lesions and its resulting sensory symptoms in patients with CPSP and in patients without CPSP but persistent and non-painful sensory symptoms in the chronic state after a stroke. Methods: The patients received a neurological examination, a high-resolution magnetic resonance imaging (MRI) and a standardized Quantitativ Sensory Testing (QST). This allowed to determine the localisation and the size of the vascular lesion and to characterize thermal and mechanical perception and pain thresholds. Patients with central pain and patients with non-painful sensory deficits were compared to a reference sample of healthy controls and among themselves. Results: The data of 50 patients with CPSP (n=25) and without CPSP (n=25) are presented. In patients with CPSP a post-stroke lesion affecting the thalamus extended to more posterior, lateral, and inferior parts of the thalamic nuclei VPL and VPM and comprised moreover anterior and lateral parts of the pulvinar. In patients with CPSP after a brainstem infarct, the lesions involved the lateral parts of the medulla oblongata to a greater extent than in patients without CPSP. The patients reported sensory symptoms mainly on the contralesional body side. Using QST, sensory symptoms were objectivated on both sides of the body. Compared to healthy controls pain-sensibility was increased, whereas the perception of non-painful stimuli was decreased. Differences in temperature perception on the contralesional side are correlated with the incidence of CPSP. Conclusion: A lesion of the spinothalamic tract or its projections seems to be a necessary condition for the development of CPSP. Hereby the degree of its affection could be the determining factor. In addition, both patients with and patients without CPSP can show disturbances relating to thermal and mechanical stimulation, either in terms of hypesthesia e.g. caused by central disinhibition, either in terms of hyperesthesia e.g. due to disinhibition caused hyperexcitability and central sensitisation. Bilateral symptoms could represent the clinical correlate of widespread changes in the processing of sensory stimuli extending to parts of the somatosensory pathway which are unaffected by the stroke itself.
