Ein ausgewogenes Verhältnis von Belastungs- und Erholungsphasen ist wichtig, damit Spitzensportler bestmögliche Leistungen erbringen und die Gefahr von Übertraining sowie die Krankheits- und Verletzungsanfälligkeit reduzieren können. Das Ziel der vorliegenden Arbeit ist die Auswirkung von Belastungs- und Erholungsphasen auf die Körperzusammensetzung, das Immunsystem, die Endothelfunktion sowie den Eisenstoffwechsel zu untersuchen. Wir hypothetisieren, dass diese konträren Phasen zu rapiden metabolischen Veränderungen führen. Dies resultiert in einer veränderten Körperzusammensetzung aufgrund von muskulären „repair Mechanismen“ bzw. verändertem Muskelstoffwechsel. Durch diesen schnellen und kurzfristigen metabolischen „Turnover“ sind die kurzen Belastungsphasen insuffizient, in der Gewährleistung einer dauerhaften Erholung des trainingsinduzierten gestressten Immun- und vaskulären Systems. Dies betrifft ebenfalls den Eisenstoffwechsel. Die dauerhafte Belastung führt zu reduzierten Eisenspeichern, welche in den kurzen Erholungsphasen nicht vollständig aufgefüllt werden. Wir untersuchten zehn Fußballerspieler der 1. Fußballbundesliga und 20 Ruderer vom OSP sowie LRV Berlin jeweils am Ende der Saison, der vierwöchigen Urlaubsperiode und der sechswöchigen Vorbereitungsphase auf die neue Saison. Die Diagnostik erfolgte mittels DEXA (Körperzusammensetzung), Plethysmographie (Durchblutung) und Serumanalytik, wobei die Serumanalysen der Bestimmung der Endothelfunktion (Nitrat), der inflammatorischen Aktivität (Leukozyten, Lymphozyten und Granulozyten, IL-6, IL-8, CRP), des Muskelstoffwechsels (CK, Kreatinin) und des Eisenstatus (Erythrozyten, Hb, Transferrin, EPO, MCV, MCH, MCHC) dienten. Ein Ferritinspiegel < 30 µg/L wurde als Grenzwert zur Diagnose eines absoluten Eisenmangels festgelegt, während ein funktioneller Eisenmangel bei einem Ferritinspiegel zwischen 30-99 µg/L oder 100-299 bei einer TSAT < 20 % vorlag. Verglichen mit den Ausgangswerten vom der Ende der Saison zeigte sich bei den Probanden während der Erholungsperiode ein kataboler Stoffwechsel und eine signifikante Gewichtsabnahme um 1,8 kg von 90,1 ± 5,6 kg auf 88,3 ± 5,9 kg (p= 0,008). Verursacht wurde diese Gewichtsreduktion durch einen signifikanten Verlust von fettfreier Masse um 2,2 kg von 74,4 ± 4,2 kg auf 72,2 ± 3,2 kg (p= 0,01). Diese Reduktion der fettfreien Masse wurde begleitet von einer signifikanten Zunahme des Serumkreatinins, nicht jedoch der Kreatinkinase. Nach der Saisonvorbereitung kam es zu einer marginalen Gewichtszunahme auf 88,5 ± 4,0 kg, die jedoch mit einem signifikanten Anstieg der fettfreien Masse auf 73,9 ± 3,7 kg (p= 0,01) assoziiert war. Erneut war dieser Prozess eng verbunden mit dem Verlauf des Serumkreatinins und zeigte eine signifikante Abnahme (p=0,03) und enge umgekehrte Korrelation (r= -0,75; p = 0,04). Parallel dazu zeigte sich in der Erholungsphase eine deutliche Verbesserung sowohl des Ruheblutflusses um 23 % (p= 0,07), als auch des postischämischen Blutflusses um 32 % (p= 0,007). Nach der folgenden Belastungsphase fielen beide Werte wieder auf das Ausgangsniveau vom Ende der Saison zurück. Auffällig war, dass nach beiden Belastungsphasen der stressinduzierte postischämische Blutfluss im subnormalen Bereich lag und dem Niveau von mild herzinsuffizienten Patienten entsprach. Die immunologische und endotheliale Aktivität war während der Erholungsphase ebenfalls deutlich verstärkt und drückte sich in einer erhöhten Inflammation sowie gesteigerten iNOS Aktivität aus. Dies wird durch einen signifikanten Anstieg der Leukozyten (p= 0,009) belegt, der durch eine Granulozytose (p= 0,009) verursacht und von einem IL-8 Anstieg (p= 0,04) vermittelt war. In seiner Wirkung auf die Vaskularisierung setzte das Endothel während dieser Phase mehr NO frei, das zu einer signifikant erhöhten Nitratkonzentration führte (p= 0,005). Die folgende Belastungsphase führte wieder zu einer Rückkehr auf das Ausgangsniveau vom Saisonende. Der Eisenspeicher war am Ende der Saison in beiden Probandengruppen stark reduziert. Am Saisonende herrschte bei 27 % (8/30) aller Sportler ein absoluter Eisenmangel und bei 70 % (21/30) ein funktioneller Eisenmangel. Die Erholungsperiode hatte keinen bedeutenden Einfluss auf den Eisenspeicher. Lediglich Athleten mit einem absoluten Eisenmangel füllten den Eisenspeicher unter Zunahme des Ferritinspiegels von 22,6 ± 5,2 µg/L auf 30,3 ± 10,8 µg/L (p < 0,09) auf. In 14 % der Athleten zeigte sich über die komplette Untersuchungsdauer ein persistierender absoluter Eisenmangel und 10 % aller Sportler hatten einen Hämoglobinwert am unteren Limit nach der WHO-Definition. Die erhobenen Daten implizieren einen deutlichen Einfluss von Belastungs- und Erholungsphasen auf die Körperzusammensetzung, die vaskuläre Kapazität sowie die Immun- und Endothelfunktion bei Spitzensportlern. Ebenfalls betroffen sind deren Eisenspeicher, die sich zum großen Teil am unteren Normbereich bewegten. Während in der Erholungsperiode eine höhere immunologische Funktion mit einer verbesserten Durchblutung sowie einer partiellen Auffüllung der Eisenspeicher zu verzeichnen war, folgte dem eine Reduzierung der gemessenen Parameter nach der Vorbereitungsphase auf das Ausgangsniveau. Dies legt nahe, dass die Regenerationsperioden nicht ausreichten, um die langfristige Erholung der Systeme über die Vorbereitungsperiode hinaus sicherzustellen.
Elite athletes often need to follow a fitness cycle imposed by their competition schedule, which includes periods of high physical demands followed by short periods of rest and recuperation. An imbalance of these training and recovery phases is associated with a higher susceptibility to respiratory infections and muscular injuries as well as with a reduced physical performance. The aim of the present work was to assess the effect training and recovery phases on the body composition, the immune system, the endothelial function and the iron metabolism in elite athletes. We hypothesized that these physical extremes influence the body composition, the peripheral blood flow, and endothelial/immune reactivity and iron metabolism, due to metabolic changes. Therefore, the short recuperation may be insufficient to allow a reduction of tissue stress damage and a lasting replenishment of iron reserves. Ten professional football players from the first german “Bundesliga” and 20 elite male rowing athletes from the National Olympic Training Centre were examined at the end of competitive season, at the end of the season intermission (recuperation period), and after the next pre-season training. Peripheral blood flow and body composition were assessed using venous occlusion plethysmography and DEXA scanning respectively. On each test day, blood samples were taken in the morning between 9:00 am and 11:00 am after 15 min rest in a supine position. To avoid changes of the blood parameters induced by physical performance and circadian rhythm, the athletes had no training or competition for at least 24 h and were measured at the same time depended on the first visit. Assessments included different parameters of immune and endothelial function (e.g. CRP, IL-6, total IL-8, IL-10, TNF, bilirubin, creatinine, creatine kinase, nitrate, leucocyte-, lymphocyte-, granulocyte cell count) as well as the assessment of full blood count with erythrocytes, haemoglobin [Hb], haematocrit [HCT], erythrocyte indices (mean corpuscular volume [MCV], mean corpuscular haemoglobin [MCH], mean corpuscular haemoglobin concentration [MCHC]) and clinical chemistry (including ferritin [Fer], iron [Fe], transferrin [T], and transferrin saturation [TSAT]). Standard clinical variables were measured in plasma and serum samples according to the laboratory standard operating procedures. In this study absolute iron deficiency was defined as a serum ferritin < 30 μg/L (category I). In accordance with clinical trials from patients with chronic diseases, we defined functional iron deficiency as serum ferritin 30–99 μg/L or 100–299 μg/L plus TSAT < 20% (category II). Compared to the end of the regular competitive season, the athletes showed a catabolic metabolism with a significant reduction of mean body weight of 1.8 kg (90.1±5.6 vs. 88.3 ± 5.9 kg (p= 0.008). This reduction of mean body weight was caused by a selective lost of lean tissue of 2.2 kg (74.4 ± 4.2 kg auf 72.2 ± 3.2 kg (p= 0.01) and strongly associated with enhanced serum creatinine levels. After the pre season training there was a slight increase of the mean body weight (88.3 ± 5.9 kg vs. 88.5 ± 4.0 kg), but the lean tissue increased significantly (72.2±3.2 kg vs. 73.9±3.7 kg; p= 0.01). This process showed an inverse relationship with the serum creatinine level again. (r= -0.75; p = 0.04). The examination of the peripheral venous blood flow showed significant differences between the phases of physical stress and recovery. Both the resting and post- ischemic blood flows were subnormal in the athletes at the end of their competitive season, reaching levels comparable with mild chronic cardiac failure patients, suggesting a compensated hypo-perfusion. Remarkably, we found an increase of resting blood flow by 23% to the measured baseline level (Baseline: 7.3±3.4 vs. end of recovery 9.0±2.7 ml/100 ml/min; p=0.07) after the recuperation phase. After pre-season training for the following season, resting blood flow showed even lower levels when compared with baseline values (baseline 7.3±3.4 vs. end of pre-season training: 5.0±1.9 ml/100 ml/min; p=0.008). Furthermore, post-ischemic blood flow was elevated by 32% after the recovery period compared with season end (baseline: 25.9±6.3 vs. end of recovery 34.0±7.6 ml/100 ml/min, p=0.007), but reached baseline levels once again after pre-season training. The immunological and endothelial activity was clearly increased during the recovery phase, reflecting an inflammatory process and enhanced iNOS activity. This was shown by a significant increase of leucocytes (p= 0.009), mainly caused by an increase of granulocyte (p= 0.009) and monocyte counts and mediated by an IL-8 expression (p=0.04). No increases in serum TNF, IL-6 or CRP levels were observed. Furthermore, there was a significant increase in nitrate levels (2.3 mg/l ± 1.2 vs. 4.2 mg/l ± 1.0; p<0.005) indicating a higher iNOS activity and vasodilatation. In addition, a significant up-regulation of both, bilirubin and ferritin from normal to enhanced serum levels was observed after the recovery phase, suggesting HO-1 activity. All these levels returned to post-season levels after pre-season training. The iron storages were strongly reduced in both groups at the end of their competitive season. Absolute iron deficiency was observed for 27% (8/30) athletes at the end of their championship season. Furthermore, 14% (4/29) athletes showed a persistent category I level of iron depletion over all three time points. However, when applying broader limits for ferritin levels to define functional iron deficiency, a sharp increase in the prevalence of iron deficiency was observed. Using ferritin levels 30–99 μg/L or 100–299 μg/L plus TSAT < 20%, 70% (21/30) athletes were identified with iron deficiency. In addition, 30% (9/30) athletes had abnormally low TSAT levels (< 20%) after their competitive season. The recovery period had no significant positive influence on the iron metabolism in the athletes, however, athletes with an absolute iron deficiency showed a slight increase in serum ferritin levels ( 22.6 ± 5.2 µg/L vs. 30.3 ± 10.8 µg/L (p < 0.09). In 14% of all athletes a persistent absolute iron deficiency was observed over all time points and 10% showed borderline haemoglobin levels compared with the WHO classification. The data provided from this dissertation implicates a clear influence of the different training and recovery phases on the body composition, the peripheral vascular capacity and the immune reactivity as well as the endothelial function in elite athletes. Furthermore, the iron storages were strongly reduced during periods of high physical stress. The increased immune reactivity, the normalized peripheral vascular capacity and iron storages during the recuperation period suggests a mild, but finally insufficient recovery of the systems. Therefore, the implications are that the recuperation should be carefully monitored in athletes who undergo intensive training over extended periods, but that these parameters may also prove useful for determining an individual's risk of tissue stress and possibly their susceptibility to progressive tissue damage, injury or reduced physical performance.
