Einleitung: Die Kognitive Verhaltenstherapie (KVT) und die medikamentöse Therapie mit Selektiven Serotonin oder Serotonin-Noradrenalin Wiederaufnahme- Hemmern (SSRI/SSNRI) haben sich als effektive Strategien zur Behandlung der Panikstörung mit Agoraphobie (PD/AG) erwiesen. Dennoch sind die behandlungsspezifischen Effekte auf die kritischen Symptome dieser Störung und deren neurofunktionellen Korrelate noch weitestgehend unbekannt. Methoden: Im Rahmen eines komparativen Designs erhielten Patienten mit PD/AG entweder eine von zwei KVT-Varianten (therapeutenbegleitete (n=29) oder unbegleitete (n=22) Expositionsbehandlung), eine Pharmakotherapie (SSRI/SSNRI; n=28) oder eine Warte-Kontroll-Bedingung (WL; n=15), um die therapiespezifischen Effekte auf störungsübergreifende Angst- und Depressionssymptome (Hamilton Angst Skala HAM-A und Beck Depressionsinventar BDI), störungsspezifische Symptome (Mobilitätsinventar MI, Panik- und Agoraphobie-Skala Subskala Panikattacken PAS-Panik, Angstsensitivitätsindex ASI, Einschätzung agoraphobischer Stimuli) und die neuronalen Grundlagen während der Symptomprovokation (Westphal- Paradigma) im funktionellen Magnetresonanztomographen (fMRT) zu untersuchen. Die Gruppenvergleiche bezüglich neuronaler Aktivierungsmuster schlossen auch gesunde Kontrollprobanden ein (n=29). Ergebnisse: Beide Behandlungsstrategien führten zu einer signifikant stärkeren Abnahme von Panikattacken, Depressionssymptomen und allgemeiner Ängstlichkeit als die WL-Bedingung. Die KVT-Gruppen, insbesondere die therapeutenbegleitete Subgruppe, zeigten eine signifikant stärkere Reduktion von Vermeidungsverhalten, Angst vor phobischen Situationen und Angstsymptomen sowie von bilateraler Amygdala-Aktivität bei der Verarbeitung Agoraphobie-relevanter Bilder verglichen mit der SSRI/SSNRI und der WL Gruppe. Diskussion: In dieser Studie konnte gezeigt werden, dass therapeutenbegleitete KVT zu ausgeprägteren Kurzzeiteffekten auf die Agoraphobie-spezifische Psychopathologie führt und untermauert die Annahme von der zentralen Rolle der Amygdala in einem komplexen Angstverarbeitungssystem sowie ihrer Beteiligung an der Behandlungssensitivität des Angstnetzwerkes.
Introduction: Cognitive behavioural therapy (CBT) and pharmacological treatment with selective serotonin or serotonin-noradrenalin reuptake inhibitors (SSRI/SSNRI) are regarded as efficacious treatments for panic disorder with agoraphobia (PD/AG). However, little is known about treatment- specific effects on symptoms and neurofunctional correlates. Experimental procedures: We used a comparative design with PD/AG patients receiving either two types of CBT (therapist-guided (n=29) or non-guided exposure (n=22)) or pharmacological treatment (SSRI/SSNRI; n=28) as well as a wait-list control group (WL; n=15) to investigate differential treatment effects in general aspects of fear and depression (Hamilton Anxiety Rating Scale HAM-A and Beck Depression Inventory BDI), disorder-specific symptoms (Mobility Inventory MI, Panic and Agoraphobia Scale subscale panic attacks PAS-panic, Anxiety Sensitivity Index ASI, rating of agoraphobic stimuli) and neurofunctional substrates during symptom provocation (Westphal-Paradigm) using functional magnetic resonance imaging (fMRI). Comparisons of neural activation patterns also included healthy controls (n=29). Results: Both treatments led to a significantly greater reduction in panic attacks, depression and general anxiety than the WL group. The CBT groups, in particular, the therapist-guided arm, had a significantly greater decrease in avoidance, fear of phobic situations and anxiety symptoms and reduction in bilateral amygdala activation while the processing of agoraphobia-related pictures compared to the SSRI/SSNRI and WL groups. Discussion: This study demonstrates that therapist- guided CBT leads to a more pronounced short-term impact on agoraphobic psychopathology and supports the assumption of the amygdala as a central structure in a complex fear processing system as well as the amygdala's involvement in the fear system's sensitivity to treatment.
