Kardiovaskuläre Erkrankungen sind noch immer die häufigste Todesursache in den westlichen Industrienationen. Dabei stellt der Plötzliche Herztod durch tachykarde Herzrhythmusstörungen eine der häufigsten Todesursachen in dieser Krankheitsgruppe dar. Die Rolle des autonomen Nervensystems bei der Entstehung maligner Herzrhythmusstörungen und damit des Plötzlichen Herztodes ist unbestritten. Mit der Analyse der Herzfrequenzvariabilität (Heart Rate Variability; HRV) steht ein Werkzeug für die Bewertung des kardialen autonomen Tonus zur Verfügung. Die Kopplung von HRV und QT-Variabilität (QTV) unter kardialer Ischämie ist noch wenig untersucht worden. In der vorliegenden Arbeit steht die Betrachtung des Einflusses einer kardialen Ischämie auf die Repolarisation (HRV), Depolarisation (QTV) und insbesondere deren Kopplung im Vordergrund der Betrachtungen. Im Rahmen der dargestellten Arbeit wurden insgesamt 60 Patienten untersucht, die sich zur Diagnostik einer koronaren Herzkrankheit einer Stressechokardiografie unterzogen. Dabei wurde sowohl in Ruhe als auch während der medikamentösen Belastungsphasen mit Dipyridamol ein dreikanaliges hochverstärktes EKG aufgezeichnet. Nach der Anwendung vorher definierter Ausschlusskriterien konnten 39 Patienten zur weiteren Analyse eingeschlossen werden. In Abhängigkeit vom stressechokardiografischen Befund erfolgte dann die Zuteilung der Patienten zur positiv oder negativ ischämischen Gruppe. Im aufgezeichneten EKG wurden die RR-Abstände sowie die QT-Zeiten bestimmt. Basierend darauf wurden die HRV und der QTV im Zeit- und Frequenzbereich über den gesamten Untersuchungsablauf berechnet und mittels Kohärenzspektren der Grad der Kopplung zwischen De- und Repolarisation bestimmt. Es zeigte sich im Gegensatz zu den Patienten ohne induzierte Ischämie ein Anstieg der normierten LF-Bänder und der LF/HF-Ratio der RR- Intervalle sowie ein Abfall der normierten HF-Bänder. Die kardiale Ischämie führt somit zu einem - der Patientengruppe ohne ausgelöste Ischämie - entgegengesetzten Verhalten der Frequenzbänder der HRV. Die QT-Zeit- Variabilität wird hingegen durch die Ischämie nicht wesentlich verändert. Die Frequenzbänder der QT-Intervalle zeigten bei Patienten mit und ohne Dipyridamol-induzierte Ischämie einen gleichsinnigen Verlauf. Die Kohärenz zwischen RR- und QT-Zeit-Variabilität fällt in der Ischämie-positiven Gruppe während der Dipyridamol-Belastung ab. Die gegensätzlichen Veränderungen der Frequenzbänder der Herzfrequenz- und der QT Zeit Variabilität und die fallenden Werte der Kohärenz unter Dipyridamol-bedingter Ischämie weisen auf eine Entkopplung von RR- und QT-Intervall hin. Die aus der gestörten Kopplung entstehende zeitliche Störung der Repolarisation könnte dabei zu einem arrhythmogenen Substrat während einer kardialen Ischämie beitragen.
Cardiovascular diseases are still the leading cause of death in Western industrialized nations. Sudden cardiac death due to tachycardic cardiac arrhythmias is the most common causes of death in this disease selcetion The role of the autonomic nervous system in the pathogenesis of malignant cardiac rhythm disturbances and sudden cardiac death is undisputed. With the analysis of heart rate variability (HRV) is a tool for the assessment of cardiac autonomic tone available. The coupling of HRV and QT variability (QTV) in cardiac ischemia has been studied little. In the present study, the influence of cardiac ischemia on the repolarization (HRV), depolarization (QTV) and in particular their coupling of both is in the forefront of considerations. As part of the work represented a total of 60 patients were studied who underwent the diagnosis of coronary artery disease a stressechocardiography. It was recorded both at rest and during pharmacological stress with dipyridamole stages a three-channel ECG highly amplified. After the application of predefined exclusion criteria, 39 patients could be included for further analysis. Based on the stressechocardiographic findings the patients were dietributed to the positively or negatively ischemic group. In the recorded ECG RR intervals and QT times were determined. Based on this, the HRV and QTV in the time and frequency domain were calculated over the entire investigation process and coherence spectra were measured to determine the degree of coupling between de-and repolarization. It showed, in contrast to patients without ischemia induced an increase in normalized LF bands and the LF / HF ratio of RR intervals and a decrease in normalized HF bands. Cardiac ischemia leads to the opposite behavior of the frequency bands of HRV compared to patients without induced ischemia. The QT interval variability is however not significantly altered by ischemia. The frequency bands of the QT interval showed for patients with and without dipyridamole-induced ischemia an equally pattern. The coherence between RR and QT interval variability was decreased in the ischemia positive group during dipyridamole stress. The opposing changes in the frequency bands of the heart rate variability and QT time and the decreasing value of the coherence during dipyridamole-induced ischemia indicate an uncoupling of RR and QT interval. The resulting temporal disturbance of repolarization could thereby contribute to an arrhythmogenic substrate during cardiac ischemia.
