Zielsetzung: Augeninnendruck(IOD)-Erhöhungen und das post-Keratoplastik Glaukom treten bekanntermaßen nach perforierender Keratoplastik (pKPL) auf, jedoch sind diese auch nach endothelialer Keratoplastik, wie der DSEK (Descemet stripping endothelial keratoplasty) beschrieben. Ziel dieser Studie ist die Risikoevaluation nach DMEK (Descemet membrane endothelial keratoplasty) eine IOD-Erhöhung oder ein post-DMEK Glaukom zu entwickeln. Methoden: Es erfolgte eine retrospektive Evaluation der 12-monats Inzidenz einer IOD-Erhöhung und eines post-DMEK Glaukoms der ersten 117 Augen, welche im Zeitraum von September 2011 bis Dezember 2012 an der Charité- Universitätsmedizin Berlin eine DMEK Operation erhielten. Die IOD-Erhöhung wurde definiert als ein IOD ≥22mmHg, oder ≥10mmHg ausgehend von dem präoperativ ermittelten IOD. Zur Patientenevaluation zählte die Anamneseerhebung hinsichtlich eines präoperativ bestehenden Glaukoms und vorbestehender Hornhauterkrankungen. Weiterhin wurde die Ansprechbarkeit auf eine ggf. notwendige Glaukommedikation, Transplantatabstoßung, der IOD, die Visusentwicklung sowie die Entwicklung der Endothelzellzahl im postoperativen Verlauf evaluiert. Ergebnisse: Die 12 monats-Inzidenz einer IOD-Erhöhung lag bei 12,10% [95% Konfidenzintervall (CI): 0,94%, 18,37%], die eines post-DMEK Glaukoms bei 2,7% (95% CI: -0,44%, 5,85%). Die häufigste Ursache der IOD- Erhöhung war die Steroid-induzierte IOD-Erhöhung, mit einer 12 monats-Inzidenz von 8,0% (95% CI: 7,95%, 8,05%). In allen Fällen konnte eine postoperative IOD-Erhöhung suffizient durch Reduktion der Steroidtherapie, sowie Beginn oder Intensivierung einer antiglaukomatösen Lokaltherapie behandelt werden. Die Inzidenz einer IOD-Erhöhung bedingt durch einen postoperativen mechanischen Winkelblock lag bei 15,40% (95% CI: 8,93%, 21,87%). Die ermittelte Anzahl an Augen mit postoperativen iridocornealen Kontakten (ITC) war mit 4,2% niedrig. Als einzig signifikanten Risikofaktor für eine postoperative IOD-Erhöhung konnte der bereits präoperativ erhöhte IOD ermittelt werden (p=0,005). Der postoperative Visus war in allen Fällen signifikant verbessert (p<0,001), sowie klare und adaptierte Hornhauttransplantate zeigten sich in allen Augen. Die mittlere Endothelzellzahl zeigte keine signifikanten Unterschiede bei den Patientenkollektiven mit und ohne postoperativer IOD-Erhöhung. Schlussfolgerung: Es zeigten sich nach DMEK geringe Inzidenzen für die Entwicklung einer IOD-Erhöhung oder eines post-DMEK Glaukoms. Dennoch sind engmaschige postoperative IOD-Kontrollen unverzichtbar, insbesondere bei Augen mit bereits vorbekanntem Glaukom oder einer bullösen Keratopathie. Am häufigsten trat eine postoperative IOD-Erhöhung steroidbedingt auf, welche jedoch durch Absetzen der lokalen Steroidtherapie oder Wechsel auf ein schwächer wirksames Kortikosteroid-Präparat suffizient therapiert werden konnte. Selten kam es zur Ausbildung von ITC, was unter anderem ein Grund für das generell geringere Risiko nach DMEK für die Entwicklung einer IOD-Erhöhung bzw. eines post-DMEK Glaukoms ist. In allen Fällen ließ sich eine erfolgreiche medikamentöse Einstellung des IODs erzielen, was sich auch in einer guten Visusentwicklung widerspiegelte.
Purpose: Intraocular pressure (IOP) elevation and post-keratoplasty glaucoma occur commonly after penetrating keratoplasty (PK), but also after Descemet stripping endothelial keratoplasty (DSEK). In this study, we evaluated the risk after Descemet membrane endothelial keratoplasty (DMEK) to develop IOP elevation and post-DMEK glaucoma. Methods: The 12-months incidence of IOP elevation and post-DMEK glaucoma was analyzed retrospectively in the first 117 consecutive eyes that underwent DMEK between September 2011 and December 2012 at the Universitätsmedizin – Charité, Berlin. IOP elevation was defined as IOP ≥22 mmHg, or ≥10 mmHg from preoperative baseline. The assessment included the pre-operative history of corneal disease and glaucoma. Furthermore, the response to anti-glaucoma treatment, the graft failure, the IOP, the visual acuity, and the endothelial cell count were evaluated. Results: The 12 month- incidence of IOP elevation was 12.10% [95% confidence interval (CI): 0.94%, 18.37%], post-DMEK glaucoma 2.7% (95% CI: -0.44%, 5.85%). The most frequent cause remained steroid-induced IOP elevation, with an 12-month incidence of 8.0% (95% CI: 7.95%, 8.05%). In all cases, IOP elevation was treated effectively by tapering down steroid medication and initiating or increasing anti-glaucoma medication. The incidence of postoperative pupillary block IOP elevation was 15.40% (95% CI: 8.93%, 21.87%). The number of eyes with iridocorneal contacts after surgery was low (4.2%). Only the preoperative increased IOP is a significant risk factor for IOP elevation (p=0.005). Visual acuity improved significantly after surgery (p<0.001), and clear grafts were achieved in all eyes. Mean endothelial cell count did not differ between patients with and without IOP elevation. Conclusion: Incidence of IOP elevation and post-keratoplasty glaucoma after DMEK were low, but regular IOP measurements, especially in eyes with pre-existing glaucoma and bullous keratopathy are necessary. Steroid-induced IOP elevation was the most frequent reason, and could be treated effectivelyby tapering down steroid medication or changing the steroid drug. Development of peripheral anterior synechiae after DMEK occured rarely. Therefore, the risk for IOP elevation and especially post-DMEK glaucoma was reduced compared to PK and DSEK. In all cases, successful management by medical treatment was possible, and resulted in good visual acuity.
