Einleitung Die selektive Pfortader-Embolisation (PVE) ist ein geeignetes Verfahren zur Auslösung einer Leberhypertrophie in den verbleibenden Lebersegmenten (FLRV) vor einer Leberteilresektion, sollte die Gefahr einer zu geringen postoperativen Restlebergröße bestehen. Es gibt heutzutage jedoch keinen Goldstandard, wie der Erfolg nach einer PVE überwacht werden kann, um eventuell frühzeitig bei Wachstumsversagern die Therapie verbessern zu können. In dieser Studie sollten die frühen Pfortaderfluss-, Volumen- und Funktionsveränderungen nach einer PVE untersucht und im Speziellen die Fragen, ob die Doppler-Sonographie für diese Erfolgskontrolle geeignet ist und welche Rolle die Portale Hyperperfusion als Trigger der Hypertrophieinduktion spielt, beantwortet werden. Methoden In diese prospektive Studie wurden Patienten, die sich einer umfangreichen Leberresektion mit vorbereitender PVE unterzogen, eingeschlossen. Messpunkte waren der 1., 7., 14., 21., 28. Tag nach der PVE (PED) und der 1., 10., 90. postoperative Tag (POD). Doppler-Sonographie, direkte MRT Volumetrie und der LiMAx-Test wurden ausgeführt. Ergebnisse 39 Patienten (24 Männer/ 15 Frauen; Alter: 63±11 Jahre) durchliefen das Studienprogramm. Der LiMAx blieb konstant nach der PVE (419,08±115,10 vs. 396,58 ±126,33 μg/kg/min; p = 0,287). Die größte Hypertrophie fand in den ersten beiden Wochen nach der PVE statt. Es zeigte sich eine negative Korrelation (p < 0,01) des Pfortaderdurchmessers am 7. PED mit der Hypertrophie bis zum 21. PED und 28. PED in der Gesamtpopulation. In einem reduzierten Patientenkollektiv ohne den Einflussfaktor „Ausgangsgröße des FLRV“ wurde eine positive Korrelation der Portalen Hyperperfusion mit der Hypertrophie am 21. PED (R= 0,679, p = 0,004) ersichtlich. Eine Portale Hyperperfusion von ≤ 0,645 ml/min*cm3 bzw. ≤ 171 % konnte als Schwellenwert für schlechte Hypertrophie bestimmt werden. Postoperativ kam es zur Hypertrophie trotz des Ausbleibens einer erneuten Portalen Hyperperfusion. Schlussfolgerung Es gibt Hinweise darauf, dass ein deutlich früherer Operationstermin als vier Wochen nach der PVE realisierbar sein könnte. Der Trend sollte jedoch zu einer für jeden Patienten individuell klinisch abgestimmten Therapie gehen. Die Doppler-Sonographie könnte dabei eventuell frühzeitig mit Hilfe der Bestimmung der Portalen Hyperperfusion am 1. PED und mit der Durchmessermessung am 7. PED eine Vorhersage auf die Leberregeneration geben und die Grundlage für eine mögliche Optimierung der Therapie sein. Eine abschließende Antwort auf die Frage nach der Bedeutung der Portalen Hyperperfusion als Trigger der Leberregeneration konnte nicht gefunden werden. Es gibt Hinweise darauf, dass die Portale Hyperperfusion nach der Ausgangsgröße des FLRV Einfluss auf die Leberregeneration nach der PVE haben könnte. Die postoperativen Daten sprechen jedoch für den möglichen Einfluss weiterer Faktoren, wie den arteriellen Blutfluss. Weitere klinische Forschung ist demnach in diesem Bereich von Nöten.
Introduction Portal vein embolization (PVE) is a treatment in patients with an expected future liver remnant volume (FLRV) with insufficient functional capacity. Its goal is to induce hypertrophy in the FLRV before hemihepatectomy. Still, there is no standard procedure predictive for early PVE failure to optimize therapy notably in non-responders. Aim of this study was to evaluate early changes in portal vein flow, liver volume and liver function after PVE and to evaluate Doppler ultrasound as a tool predictive for early PVE failure and further to investigate, if portal hyperperfusion triggers the growth of the FLRV. Methods Patients undergoing PVE before hemihepatectomy were included in this prospective study. Measurement points were the 1st, 7th, 14th, 21st, 28th post embolization day (PED) and at the 1st, 10th, 90th post operation day (POD). Ultrasonographic Doppler, direct MRI volumetry and LiMAx were performed. Results Thirty-nine patients (24 male, 15 female, age: 63±11) were included. LiMAx remained constant after PVE (419.08±115.10 vs. 396.58±126.33 μg/kg/min; p = 0.287). The hypertrophy was highest in the first two weeks. Portal vein diameter on the 7th PED showed a significant negative correlation (p < 0.01) with liver hypertrophy till the 21st and 28th PED in the whole population. In a sub-population regardless the impact of the initial size of FLRV portal hyperperfusion on the 1st PED correlated positively with the hypertrophy till the 21st PED (R = 0.679, p = 0.004). A portal hyperperfusion ≤ 0,645 ml/min*cm3 or ≤ 171 % is associated with low hypertrophy. After hemihepatectomy there was no portal vein hyperperfusion despite hypertrophy. Conclusion Our data suggests performing hemihepatectomy sooner than four weeks after PVE may be possible. Doppler ultrasonography may contribute to an individualized therapeutical approach by assessing portal vein hyperperfusion on the 1st PED and portal vein diameter on the 7th PED which is predictive for liver regeneration and thus optimizing therapy. It remains unclear whether portal hyperperfusion triggers FLRV growth. There is evidence that portal hyperperfusion may influence liver hypertrophy after PVE besides the size of the initial FLRV. Post hemihepatectomy data suggests that other factors, such as arterial blood flow, may also play an important role. Future research is required.
