Im Rahmen der pH-Verteidigung gegen Milchsäure bei Arbeit kommt es in der Extrazellulärflüssigkeit zu einer Veränderung der Konzentrationen von La und HCO3-, sowie von pH und PCO2. Da ein schneller Austausch zwischen dem Interstitium und dem Blutplasma besteht, lassen sich diese Werte schnell und einfach über die Entnahme von Kapillarblut (z.B. aus dem Ohrläppchen) bestimmen. Diese Messungen wurden bei 19 ausdauertrainierten (TR) und 17 untrainierten (UT) Frauen fortlaufend während eines Stufentest auf einem Fahrradergometer gemacht (TR: Alter: 26,4 ±6,4 Jahre, BMI: 21 ±1,3 kg⋅m-2, max: 53,4 ±3,0 ml⋅kg-1⋅min-1; UT: Alter: 23,8 ±2,3 Jahre, BMI: 20,8 ±1,5 kg⋅m-2, max: 37,5 ±1,9 ml⋅kg-1⋅min-1). Anhand der Differenzen der Werte während Arbeit zu denen der vo-rangehenden Ruhe konnte die Nichtbikarbonat- Pufferkapazität berechnet werden (βnbi = (-∆[La] ⋅ ∆pH-1) – (∆[HCO3-] ⋅ ∆pH-1)). Korrigiert man die Werte für konstantes PCO2, lassen sich auch die Bikarbonat-Pufferkapazität (βbi = ∆[HCO3-nr] ⋅ ∆pH-1nr) und die Gesamtpufferkapazität (βges = βbi + βnbi) bestimmen. In den Ergebnissen zeigte sich dabei eine deutlich höhere βnbi der UT (30,8 ±1,2 mmol⋅l-1) gegenüber den TR (19,7 ±1,2 mmol⋅l-1) (p<0,001) sowohl während Arbeit als auch in der Erholungsphase (UT: 12,9 ±1,1 mmol⋅l-1; TR: 7,6 ±0,7 mmol⋅l-1). βbi dagegen blieb zwischen den Gruppen und auch zwischen der Arbeits- und Erho-lungsphase ohne signifikanten Unterschied (Arbeit: UT: 45,5 ±0,8, TR: 45,3 ±1,0; Er- holung: UT: 44,0 ±0,8, TR: 44,6 ±1,0). Aufgrund theoretischer Berechnungen könnte bereits ein geringer Zustrom von HCO3- einen solchen Anstieg der βnbi verursachen. Dies galt es in einem zusätzlichen in-vitro Experiment zu untersuchen. Dabei konnte in einem Äquilibrationsmodell tat-sächlich ein Anstieg der βnbi von 13,6 ±0,5 auf 25,8 ±0,8 mmol⋅l-1 bei unveränderter βbi gezeigt werden, wenn durch Zugabe von HCO3- dessen Konzentration um 2 mmol⋅l-1 angehoben wurde. Insgesamt scheint in-vivo aber ein wesentlich größerer Effekt in der Volumen-schrumpfung des Extrazellulärraums durch Wasserverschiebung in die arbeitende Muskulatur zu liegen, welche bei den Untrainierten stärker ausgeprägt ist als bei den Trainierten.
As a consequence of pH-Defense against lactic acid during exercise, there is a change of concentrations of La and HCO3-, as well as pH and PCO2 in extracellular fluid. Because of a rapid exchange between interstitial fluid an blood plasma, the quantity of these parameters is easily detectable my drawing capillary blood (e.g. from the earlobe). These measurements have been performed continously with 19 endurance trained (TR) and 17 untrained (UT) females during incremental bicycle exercise (TR: Age: 26,4 ±6,4 years, BMI: 21 ±1,3 kg⋅m-2, max: 53,4 ±3,0 ml⋅kg-1⋅min-1; UT: Age: 23,8 ±2,3 years, BMI: 20,8 ±1,5 kg⋅m-2, max: 37,5 ±1,9 ml⋅kg-1⋅min-1). The buffer capacities were estimated from the changes in [La], [HCO3-], pH and PCO2 (βnbi = (-∆[La] ⋅ ∆pH-1) – (∆[HCO3-] ⋅ ∆pH-1; βbi = ∆[HCO3-nr] ⋅ ∆pH-1nr; βges = βbi + βnbi). The results of this study present a much higher βnbi of UT (30,8 ±1,2 mmol⋅l-1) compared to TR (19,7 ±1,2 mmol⋅l-1) (p<0,001) during exercise as well as during recovery (UT: 12,9 ±1,1 mmol⋅l-1; TR: 7,6 ±0,7 mmol⋅l-1). βbi in contrast did not show a significant difference between groups or exercise and recovery (Exercise: UT: 45,5 ±0,8, TR: 45,3 ±1,0; Recovery: UT: 44,0 ±0,8, TR: 44,6 ±1,0). Theoretical calculations suggest a small inflow of HCO3- to cause such an increase of βnbi. To investigate this was the purpose of an in- vitro experiment. Indeed we found evidence for an increase of βnbi from 13,6 ±0,5 to 25,8 ±0,8 mmol⋅l-1 in an equilibration model with unchanged βbi, if concentration of HCO3- was increased by 2 mmol⋅l-1. Altogether the shrinkage of the extracellular volume by watershift to the working muscle, which is pronounced in untrained, seems to have a much higher effect.
