Die Cytomegaloviren (CMVs) haben sich im Lauf der Evolution eine Vielzahl von zellulären Genen angeeignet, die ihnen die Replikation und Ausbreitung erleichtern und sichern sollen. Da die CMVs spezies-spezifisch sind, haben sie sich unterschiedlich entwickelt und sehr gut an ihren jeweiligen Wirt angepasst. Dabei nahmen sie wahrscheinlich diejenigen Gene in ihr Genom auf, die ihnen die besten Möglichkeiten bieten, einer Immunantwort standzuhalten. Das „England“-Isolat des Ratten-CMV enthält u.a. ein CD200-Homolog, dessen zelluläres Pendant myeloide Zellen in ihrer Aktivierung hemmt, und ein C-Typ- Lektin-Homolog („RCTL“), das mit einem inhibitorischen Rezeptor auf Natürlichen Killer-Zellen interagiert. Während der Infektion kommt es zu einem Verlust des zellulären Liganden des NK-Zell-Rezeptors und der Entstehung eines „missing self“-Zustandes. Das Virus und die infizierte Zelle entgehen einer effektiven NK-Zell-Antwort, indem RCTL exprimiert wird, das den natürlichen Liganden ersetzt. Durch die Untersuchung dieser Virus-kodierten, homologen Gene kann man nicht nur über die Viruspathogenese, sondern auch über die Biologie von Wirtsproteinen Erkenntnisse erhalten, die wesentlich zum besseren Verständnis des Infektionsgeschehens beitragen können.
During evolution, cytomegaloviruses (CMVs) have acquired a vast array of cellular genes to secure their replication and survival. Due to their strict species-specificity, CMVs have evolved separately and are well-adapted to their hosts. It is likely that during this adaptation process, these viruses have acquired specialized genes that will be to their benefit in avoiding a host immune response. The English isolate of rat CMV contains a CD200 homologue of the cellular CD200 gene that encodes a protein capable of inhibiting the activity of myeloid cells. Further, rat CMV harbours a C-type lectin-like gene (“RCTL”) which binds to an inhibitory receptor on Natural Killer (NK) cells. During infection, the infected cell loses the original, endogenous ligand for that receptor, thereby creating a “missing-self”-like state. The virus and the infected cell are protected and not attacked by the NK cell by expressing RCTL that substitutes the endogenous ligand. The analysis of these virus-encoded homologues may help to understand viral pathogenesis as well as the function and biology of host proteins.