Ziel der vorliegenden Arbeit war es retrospektiv zu prüfen, ob sich auch ohne Untersuchung von Myokardbiopsien charakteristische Befunde für eine myokardiale Entzündung bei Patienten mit der Verdachtsdiagnose Myokarditis und dilatativer Kardiomyopathie ergeben. Hierfür wurden Daten von Patienten entweder mit einer bioptisch gesicherten Myokarditis oder entzündlichen Kardiomyopathie mit denen von Patienten ohne persistierende entzündliche Myokarderkrankung verglichen. Die Untersuchungsdaten stammten von Patienten, die im Zeitraum von 2/1991 bis 10/1994 in der Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie an der Heinrich-Heine-Universität in Düsseldorf betreut wurden. Fieber oder ein viraler Infekt vor Anamnesebeginn, die typischerweise als Hinweise für das Vorliegen einer Myokarditis angesehen werden, erwiesen sich als unsichere Kriterien. Atypische Angina pectoris- Beschwerden waren das einzige klinische Symptom, dass Patienten mit Myokarditis signifikant von Patienten ohne persistierenden myokardialen Entzündungsprozess unterschied. Mögliche Erklärungen sind Vasospasmen oder die Entwicklung einer Vaskulitis. Andere klinische Symptome wie Schwindel, Herzrasen/-stolpern, Dyspnoe und Leistungsminderung erwiesen sich sowohl uncharakteristisch für eine Myokarditis als auch für eine entzündliche Kardiomyopathie. Für die klinische Diagnostik einer entzündlichen Herzmuskelerkrankung waren Entzündungsparameter und CK ohne wesentliche Bedeutung, da sie eher im Frühstadium einer entzündlichen Myokarderkrankung erhöht sind und nicht im chronischen Stadium, in dem sich die Mehrzahl der hier untersuchten Patienten befand. Sinustachykardie und Absolute Arrhythmie waren signifikant häufiger mit einer entzündlichen als mit einer dilatativen Kardiomyopathie assoziiert. Eine Myokarditis war im Vergleich zu nicht entzündlichen Herzmuskelerkrankungen signifikant häufiger mit einer ST- Streckenhebung assoziiert. Der linksventrikuläre enddiastolische Druck war als einziger signifikanter hämodynamischer Parameter bei Patienten mit entzündlicher Kardiomyopathie gegenüber Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie erhöht. Die übrigen Parameter, die mittels Herzkatheter erhoben wurden, sowie der Röntgenthorax, zeigten jedoch ebenfalls tendenziell eine Einschränkung der kardialen Funktion bzw. eine Herzvergrößerung bei Patienten mit entzündlicher Kardiomyopathie gegenüber Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie. Dies lässt sich möglicherweise durch autoimmunologische Mechanismen erklären, die neben Myozytolysen das myokardiale Remodeling zusätzlich beeinflussen. Die Ergebnisse dieser Arbeit zeigen, dass es nur wenige klinische Befunde gibt, die auf eine Myokarditis oder entzündliche Kardiomyopathie hindeuten, allerdings ohne diese belegen zu können. Somit ist auch in Zukunft eine immunhistologische Auswertung von Myokardbiopsien erforderlich.
The aim of this essay was to find out whether immunhistochemical investigations of endomyocardial biopsies is essential in the identification of inflammmatory heart muscle diseases. Therefore clinical data of patients either with a bioptical verified myocarditis or an inflammmatory cardiomyopathy were compared with those of patients without inflammation in the myocardium. The data of investigation were collected from patients, who were medicated in the period from February 1991 to October 1994 in the clinic of cardiology, pneumology and angiology in the Heinrich Heine University in Düsseldorf. Fever or a common cold at the beginning of the anamnesis, which points typically to myocarditis, proved as uncertain criteria. Among patients with the suspicion diagnosis myocarditis atypical chest pain was the only symptom that significantly differed from patients without myocardial inflammation. The more likely causes may be vasospasms or the development of vasculitis. Other symptoms such as vertigo, tachycardia, irregular heart beat, dyspnoea and exhaustion were uncharacteristic for the diagnosis of myocarditis or inflammatory cardiomyopathy. To diagnose a myocardial inflammation the laboratory evidence of inflammation and CK-rise were without substantial meaning, because these parameters are mostly arised at the beginning of myocardial inflammation, but most of the patients were in a chronical stadium. Inflammation in the myocardium was frequently associated with sinus tachycardia and atrial fibrillation, whereby a significant difference was noticed between patients with inflammatory cardiomyopathy and dilated cardiomyopathy. Myocarditis, in contrast to non inflammation heart disease, was significantly associated with ST-rise. Left ventricular enddiastolic pressure was the only hemodynamic parameter, wich was significantly higher by patients with inflammatory than with dilated cardiomyopathy. Perhaps there are autoimmunological mechanisms, that influence additionally myocyte apoptosis and myocardial remodeling.The other parameters, which were raised by cardiac catheterization, as well as x-ray, showed however likewise tendentious impaired cardiac function and/or heart enlargement of patients with inflammatory than with dilated cardiomyopathy. The results of this essay show that there are a few clinical findings, which point on a myocarditis or an inflammatory cardiomyopathy however without to prove it, so that also in the future an immunhistochemical evaluation of endomyocardial biopsies is still substantial.
