The objective of the study is to evaluate the use of the intravenous infusion of 5M NH4Cl to induce an experimental non-respiratory (metabolic) acidosis in calves and young camels. The effect was evaluated on the basis of the parameters of Henderson-Hasselbalch model and Stewart s strong ion model. 32 clinically healthy calves (age: 4-104 days) and 24 young camels (age: ≤3-5 months) were infused by 5M NH4Cl as a dose of 1.0 ml/kg. The 1:10 diluted final solution was infused into the jugular vein via a permanent catheter for a period of 2-2.5 hrs. Venous blood samples were collected before the initiation (zero time) and 2, 4, 6, 8, 24 and 48 hrs after the beginning of the infusion. In the same time urine samples were collected. Blood and urine samples were used for the determination of different acid-base parameters. In response to the intravenous infusion of 5M NH4Cl solution, respiratory rate (RR) increased significantly from the initial values of 28-60 breaths/min to 30-65 breaths/min (calves) and from 9-13 breaths/min to 13-20 breaths/min (young camels) after 2 hrs which can be considered as a respiratory compensation. Heart rate decreased from the initial values of 80-160 beats/min to 78-110 beats/min (calves) and from 58-65 beats/min to 40-55 beats/min (young camels) after 4 hrs due to hyperkalaemia. Acidaemia was observed after 2 hrs in both calves and young camels which was characterised by a sharp decrease in venous blood pH from the initial values of 7.38-7.40 to 7.32-7.36 (calves) and from 7.42 to 7.32-7.34 (young camels) in response to the experimentally induced metabolic acidosis. The young animals were observed to be more acidotic than the older ones. In calves, venous blood PCO2 decreased significantly from the initial values of 5.7-6.8 kPa to 5.2-5.6 kPa 8 hrs after the beginning of the infusion which can probably consider as a compensatory respiratory alkalosis. In calves, blood- [HCO3-] decreased significantly from the initial values of 26-32 mmol/l to 21-26 mmol/l 2 hrs after the beginning of the infusion. Blood- [BE] decreased significantly from the initial values of 2-6 mmol/l to -5-0 mmol/l after 2 hrs in response to the experimentally induced metabolic acidosis in calves. Venous blood PCO2, blood- [HCO3-] and blood- [BE] had critical influence on the venous blood pH in calves in accordance with Henderson-Hasselbalch theory. In both calves and young camels, serum- [SID3] decreased significantly from the initial values of 44-47 mmol/l to 38-44 mmol/l (calves) and from 43-44 mmol/l to 37-38 mmol/l (young camels) after 2 hrs and it was maintained at a low level after 24 and 48 hrs. The decrease in serum- [SID3] observed could be due to hyponatraemia (143-146 mmol/l, young camels), hyperkalaemia (4.9-5.8 mmol/l, calves) and mainly due to hyperchloraemia (101-107 mmol/l, calves and 114-115 mmol/l, young camels). Serum- [Atot] decreased significantly from the initial values of 10.5-14.0 mmol/l to 9-13 mmol/l (calves) and from 11.8-13.4 mmol/l to 10.5-11.8 mmol/l (young camels) after 4 hrs and it was maintained at a low level after 24 and 48 hrs which can be considered as a compensatory metabolic alkalosis. The decrease in serum- [Atot] could be related to hypophosphtaemia in both calves and young camels. In young camels, hypoproteinaemia (48-51 mmol/l) and hypoalbuminaemia (27.5-30 mmol/l) were observed 4 hrs after the beginning of the infusion and can be considered as the main factors of lowering serum- [Atot] in addition to hypophosphtaemia occurred. On the basis of the Stewart s theory serum- [SID3] and serum- [Atot] had a marked influence on the venous blood pH in both calves and young camels. The decrease in blood pH was accompanied by a respiratory compensation characterised by hyperventilation and consequently caused a decrease in PCO2. Urine pH decreased gradually with time from the initial values of 6.6-6.9 to 5.3-5.6 (calves) and from 7.6-8.0 to 6.0-6.7 (young camels) in response to the experimentally induced metabolic acidosis after 8 hrs and it remained at a low level until 24 and 48 hrs after the beginning of the intravenous infusion suggesting the renal compensation to acute metabolic acidosis. Urine osmolality increased significantly from the initial values of 100-300 mOsmol/kg to 400-700 mOsmol/kg (calves) and from 900-1100 mOsmol/kg to 1200-1300 mOsmol/kg (young camels) after 24 and 48 hrs. FE Na+ was increased from the initial values of < 0.1% to 0.2-0.3% in response to the intravenous infusion only in the young camels. FE K+ increased significantly from the initial values of 20-30% to 25-60% (calves) and from 10-15% to 20-40% (young camels) after 8 hrs. FE Cl- increased from the initial values of 0.06-4% to 2-4% (calves) and 1.5-1.6% to 1.6-2% (young camels) 8 hrs after the beginning of the infusion. FE Pi increased significantly in response to the experimentally induced metabolic acidosis only in the young camels from the initial values of 0.2-0.7% to 0.9-2.0% after 8 hrs. The significant increase in the urine osmolality and the FE electrolyte during the experimental period and after 24 hrs in both calves and young camels can be considered as the main signs of induction of the experimentally metabolic acidosis. We conclude that the intravenous infusion of 5M NH4Cl was successfully used to induce experimentally metabolic acidosis in both calves and young camels. The results showed that young animals (≤4th w, calves and ≤3 m, young camels) were more sensitive to metabolic acidosis than the older ones. Clinically, a particular case must therefore be taken to prevent metabolic acidosis in young animals.
Ziel dieser Studie ist es, den Einsatz von 5M NH4Cl Infusionen zu evaluieren, um eine experimentelle nicht-respiratorische (metabolische) Azidose bei Kälbern und jungen Kamelen zu induzieren. Die Wirkung wurde nach den Parametern des Henderson-Hasselbalch-Modells und nach dem Stewart-Modell bewertet. 32 klinisch gesunde Kälber (Alter 4-104 Tage) und 24 junge Kamele (Alter von ≤3-5 Monate) wurden mit einer Dosis von 1.0 ml/kg 5M NH4Cl infundiert. Die 1:10 verdünnte Lösung wurde in die Vena jugularis via Dauerkatheter über einen Zeitraum von 2-2,5 Stunden appliziert. Für die Bestimmung der Parameter des Säuren-Basen-Haushaltes wurden 2, 4, 6, 8, 24 und 48 h nach Beginn der Infusion (venöses) Blut und Urinproben gesammelt. Die Atmungsfrequenz stieg signifikant von den Anfangswerten von 28-60 Atemzüge/min auf 30-65 Atemzüge/min (Kälber) und von 9-13 Atemzüge/min auf 13-20 Atemzüge/min (junge Kamele) als Antwort auf die Infusion, was als respiratorische Kompensation betrachtet werden kann. Die Herzfrequenz sank 4 h nach Infusionsbeginn von den Anfangswerten von 80-160 Schläge/min auf 78-110 Schläge/min (Kälber) und von 58-65 Schläge/min auf 40-55 Schläge/min (junge Kamele) aufgrund einer Hyperkaliämie. Eine Azidämie wurde bei Kälbern und jungen Kamelen nach 2h beobachtet, charakterisiert durch einen starken Abfall des venösene Blut- pH von 7.38-7.40 auf 7.32-7.36 (Kälber) und von 7.42 auf 7.32-7.34 (junge Kamele). Bei den jungen Tieren wurde eine stärkere Azidose als bei den alten festgestellt. Der Blut PCO2 bei den Kälbern sank signifikant von den anfänglichen Werten von 5.7-6.8 kPa auf 5.2-5.6 kPa 8 h nach Infusionsbeginn, was wahrscheinlich als respiratorische Kompensation zu sehen ist. Der Blut [HCO3-] der Kälber sank signifikant von anfänglich 26-32 mmol/l auf 21-26 mmol/l 2 h nach Infusionsbeginn. Das Blut [BE] sank signifikant von 2-6 mmol/l auf -5-0 mmol/l nach 2 h als Reaktion auf die experimentell induzierte metabolische Azidose der Kälber. Entsprechend der Henderson- Hasselbalch-Theorie beeinflussten PCO2, [HCO3-] und [BE] den venösen Blut pH. Bei Kälbern und jungen Kamelen sank die Serum- [SID3] nach 2 h signifikant von den Anfangswerten von 44-47 mmol/l auf 38-44 mmol/l (Kälber) und von 43-44 mmol/l auf 37-38 mmol/l (junge Kamele) und blieb bis 24 und 48 h nach Infusionsbeginn auf einem niedrigen Spiegel. Der beobachtete Abfall des Serum- [SID3] könnte auf die Hyponatriämie (143-146 mmol/l, jungen Kamele, die Hyperkalämie (4.9-5.8 mmol/l, Kälber) und vor allem auf die Hyperchlorämie (101-107 mmol/l, Kälber und 114-115 mmol/l, junge Kamele) zurückzuführen sein. Der Serum-[Atot] sank signifikant von Anfangswerten von 10.5-14 mmol/l auf 9-13 mmol/l (Kälber) und von 11.8-13.4 mmol/l auf 10.5-11.8 mmol/l (junge Kamele) nach 4 h und blieb bis 24 und 48 h nach Infusionsbeginn auf einem niedrigen Spiegel, was als kompensatorische metabolische Alkalose bewertet werden kann. Der Abfall des Serum-[Atot] Spiegels könnte sowohl bei Kälbern als auch bei jungen Kamelen mit einer Hypophosphatämie zusammenhängen. Bei den jungen Kamelen wurde 4 h nach Infusionsbeginn eine Hypoproteinämie (48-51 mmol/l) und eine Hypoalbuminämie (27.5-30 mmol/l) beobachtet, was als Hauptfaktor für den niedrigen Serum-[Atot] Spiegel betrachtet werden kann, zusätzlich zu der aufgetretenen Hypophosphatämie. Basierend auf der Stewart- Theorie hatten die Serum- [SID3] und Serum-[Atot] einen starken Einfluss auf den pH des venösen Blutes bei den Kälbern und jungen Kamelen. Der pH des Urins verringerte sich fortschreitend mit der Zeit von den Anfangswerten von 6.6-6.9 auf 5.3-5.6 (Kälber) und von 7.6-8.0 auf 6.0-6.7 (junge Kamele) nach 8 h als Reaktion auf die experimentell induzierte metabolische Azidose und hielt sich bis 24 und 48 h nach Infusionsbeginn auf niedrigem Level. Mit dieser Reaktion Kompensierten die Nieren die akute metabolische Azidose. Die Osmolalität des Urins stieg signifikant von anfänglich 100-300 mOsmol/kg auf 400-700 mOsmol/kg (Kälber) und von 900-1100 mOsmol/kg auf 1200-1300 mOsmol/kg (jungen Kamele). Nur bei den jungen Kamelen war der FE Na+ als Reaktion auf die Infusion von anfänglich <0.1% auf 0.2-0.3% erhöht. FE K+ stieg signifikant von den Anfangswerten von 20-30% auf 25-60% (Kälber) und von 10-15% auf 20-40% (junge Kamele) nach 8 h. FE Cl- stieg von anfangs 0.06-4% auf 2-4% (Kälber) und 1.5-1.6% auf 1.6-2% (junge Kamele) 8 h nach Infusionsbeginn. FE Pi stieg signifikant als Reaktion auf die experimentell induzierte metabolische Azidose nur bei den jungen Kamelen von den Anfangswerten von 0.2-0.7% auf 0.9-2.0% zum Zeitpunkt 8 h nach Infusionsbeginn. Der signifikante Anstieg der Urinosmolalität und der FE Elektrolyte während des experimentellen Zeitraumes und nach 24 h sowohl bei den Kälbern als auch bei den jungen Kamelen kann als Hauptzeichen für die Induktion der experimentellen metabolischen Azidose gesehen werden. Abschließend kann festgestellt werden, dass intravenöse Verabreichung von 5M NH4Cl erfolgreich zu der Induktion einer experimentellen metabolischen Azidose bei Kälbern wie auch jungen Kamelen geführt hat. Die Ergebnisse zeigten, dass junge Tiere bis zur vierten Lebenswoche (Kälber) und ≤3 Monate (junge Kamele) empfindlicher auf den Stimulanz zur metabolischen Azidose reagieren als die älteren. Deshalb empfehlen wir für die jungen Tiere bei Auftreten von Azidose diese wirksam zu behandeln.
