Die Thrombozyten-Aktivierung spielt eine entscheidende Rolle in der Pathogenese der koronaren Herzerkrankung und der Pathophysiologie des akuten Koronarsyndroms. Dementsprechend bildet die antithrombozytäre Therapie einen Grundpfeiler der Behandlung einer koronaren Herzerkrankung Bezüglich der Erhaltungsdosis unterscheiden aktuelle Leitlinien nicht zwischen Patienten mit akutem Myokardinfarkt und elektiven Patienten. In der vorliegenden Untersuchung konnte gezeigt werden, dass Myokardinfarkt, C-reaktives Protein und Fibrinogen in engem Zusammenhang stehen zur erhöhten residuellen Thrombozytenreaktiviät 48 h nach koronarer Stentimplantation. Dies würde - in Anbetracht der Tatsache, dass eine gesteigerte residuelle Thrombozytenreaktivität mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko nach PTCA assoziiert ist - eine theoretische Grundlage für Intensivierung der antithrombozytären Erhaltungstherapie darstellen. Darüber hinaus wurde ein neuer Point-of-care-Test zur Messung der Thrombozytenfunktion (Impedanzaggregometrie) verglichen mit dem bisherigen Goldstandard der Lichttransmissionsaggregometrie nach Born. Schlussfolgerung: Patienten, die einer koronaren Stentimplantation bei akutem Myokardinfarkt unterzogen werden, weisen eine gesteigerte residuelle Thrombozytenreaktivität auf, welche mindestens 48 h nach koronarer Stentimplantation anhält. Diese Erkenntnis bietet eine Begründung für eine weitergehende intensivierte antithrombozytäre Therapie nach Myokardinfarkt. Weiter konnte nicht hinreichend geklärt werden, ob die Impedanzaggregometrie als neuer Point-of-care-Test zur Überwachung der Thrombozytenfunktion tatsächlich geeignet ist, obwohl es im Vergleich zum bisherigen Gold-Standard beachtliche Übereinstimmungen gab.
Platelet activation plays a crucial role in the pathogenesis of of coronary heart disease and the pathophysiology of acute coronary syndrome. Accordingly, one is the antiplatelet therapy the mainstay of treatment of coronary heart disease. With respect to the maintenance dose current guidelines do not distinguish between patients with acute myocardial infarction and elective patients. In the present study could be shown that myocardial infarction, C-reactive protein and fibrinogen are closely related to the enhanced residual platelet reactivity 48 h after coronary stent implantation. This would represent - in consideration of the fact that an enhanced residual platelet reactivity is associated with increased cardiovascular risk after PTCA - a theoretical basis for intensification of antiplatelet maintenance therapy. In addition, a new point-of-care test used to measure platelet function (impedance aggregometry) was compared with the previous gold standard of light transmissions aggregometry after Born. Conclusion: Patients undergoing coronary stenting for acute myocardial infarction exhibit an enhancement of residual platelet reactivity, which sustained for at least 48 h after coronary stent implantation. This finding provides a rationale for further intensified antiplatelet therapy after myocardial infarction. Next could not be sufficiently clarified whether the impedance aggregometry is really suitable as a new point-of-care test for the monitoring of platelet function, although in comparison to the current gold standard was remarkable coincidences.