Der Zusammenhang zwischen chronischen Lebererkrankungen und einer gestörten Glucosetoleranz bis hin zum manifesten Diabetes mellitus im Erwachsenenalter ist bekannt. Ähnliche Veränderungen bei Patienten mit einer portalen Hypertension aufgrund eines frühkindlichen prähepatischen Blockes und nachfolgend durchgeführter Shunt-Operation haben wir untersucht. Für die Planung und Optimierung der Behandlung dieser Patienten im Jugend- und Erwachsenenalter im hepatologischen Dispensaire erschien es uns sinnvoll zu prüfen, ob auch hier Störungen im Glucosestoffwechsel vorliegen und welche Pathogenese diesen möglichen Veränderungen zugrunde liegt. Wir untersuchten in einer prospektiven Studie das Verhalten von Blutzucker, Insulin, C-Peptid, GH und IGF-1 im Serum vor und nach einer definierten Testmahlzeit. Zusammenfassend kann gesagt werden, dass es bei jugendlichen Patienten mit einer portalen Hypertension bei prähepatischem Block und mit funktionierendem Shunt zu Veränderungen im Kohlenhydratstoffwechsel kommt. Ursächlich scheint der unphysiologische Weg des Insulins unter Umgehung der Pfortader zu sein und damit der fehlende oder zumindest deutlich verminderte primäre Durchfluss des Insulins durch die Leber. Hierdurch kommt es schon frühzeitig zu einer Insulinresistenz, die sich durch die mangelnde IGF-1 Antwort auf die GH- Sekretion und auf das gestörte negative Feedback der GH-IGF-1 Achse erklären lässt. Patienten mit funktionierendem Shunt können die periphere Insulinresistenz durch eine Hyperinsulinämie ausgleichen, da bei ihnen die first-pass-extraction bei den durch den Shunt veränderten Strömungsverhältnissen fehlt oder zumindest deutlich vermindert ist.
The connection between chronic liver illnesses and a disturbed glucose tolerance up to manifestos diabetes mellitus at the adult age is well-known. We in the following examined similar changes with patients with portals a Hypertension due to an early childhood prähepatischen block and an accomplished shunting operation. For the planning and optimization of the treatment of these patients in the youth and adult age in the hepatologischen Dispensaire it appeared us meaningfully to examine whether disturbances in the glucose metabolism are present also here and which pathogenesis is the basis for these possible changes. We examined the behavior in a prospektiven study of blood sugar, insulin, C-peptid, GH and IGF-1 in the serum before and after a defined test meal. In summary it can be said that it with juvenile patients with portals a Hypertension with prähepatischem block and with functioning shunt to changes in the Carbohydrate metabolism comes. The unphysiologische way of the insulin seems causal to be by avoidance the v. portae and thus the missing or at least clearly decreased primary flow of the insulin through the liver. Thereby it comes already promptly to an insulin resistance, which can be explained by the IGF-1 lacking answer on the GH-secretion and on the disturbed negative feedback of the GH-IGF-1 axle. Patients with functioning shunt can the peripheral insulin resistance by a Hyperinsulinämie adjust, since with them the roofridge passport extraction with by shunt changed flow conditions is missing or is at least clearly decreased.
