Einleitung Durch die Einführung von biologischen krankheitsmodifizierenden Antirheumatika (bDMARDs) ist bei Patientinnen und Patienten mit axialer Spondyloarthritis (axSpA) eine nachhaltige Kontrolle der Inflammation möglich geworden. Die Annahme, dass unter einer Kontrolle der Inflammation Symptomfreiheit für diese Patientinnen und Patienten erreicht werden könne, bleibt jedoch unerfüllt. Noziplastische (NoP) und neuropathische Schmerzen (NP) stellen mechanistische Deskriptoren für Schmerzen dar, die das Konzept der nozizeptiven Schmerzen erweitern und spezifische Schmerzerlebnisse näher beschreiben. Ihre Beteiligung an der Symptomatik rheumatischer Erkrankungen ist Gegenstand aktueller Forschungsarbeiten.
Zielsetzung Die Untersuchung der Beteiligung von NoP und NP an der residualen Symptomatik bei Patientinnen und Patienten mit röntgenologischer axSpA (r-axSpA), die unter Therapie mit einem bDMARD stehen. Des Weiteren sollen spezifische sensorische Symptomprofile und Schmerzverteilungsprofile untersucht werden.
Methoden Zur Quantifizierung der residualen Symptomatik wurden der Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score (ASDAS) und der Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index (BASDAI) verwendet. Das Ausmaß von NoP wurde mit dem Widespread Pain Index (WPI), während für NP der PainDETECT-Fragebogen (PD) verwendet wurde. Das erste Item des BASDAI wurde zur Quantifizierung der Fatigue verwendet. Lineare und logistische Regressionsanalysen wurden durchgeführt, um Assoziationen zwischen NoP bzw. NP und der residualen Krankheitsaktivität zu untersuchen. Für die Clusteranalyse der Schmerzverteilungsprofile wurden die Items des WPIs verwendet, wohingegen für die sensorischen Schmerzprofile die normalisierten Items des PD verwendet wurden.
Ergebnisse Sowohl der WPI (Regressionskoeffizient (b): 0,1, 95 %-Konfidenzintervall (KI): 0,04 - 0,17) als auch der PD (b: 0,05; 95 %-KI: 0,02 – 0,08) zeigten in der multivariablen linearen Regressionsanalyse eine signifikante Assoziation mit dem ASDAS bei Korrektur für zahlreiche mögliche Confounder. Auch für den BASDAI zeigten WPI (b: 0,24; 95 %-KI: 0,08 - 0,39) und PD (b: 0,17; 95 %-KI: 0,1 - 0,25) eine signifikante Assoziation. In einer Sensitivitätsanalyse in Patientinnen und Patienten mit nicht-erhöhten Entzündungswerten gemessen als C-reaktives Protein (CRP) ≤ 5 mg/l blieben diese Zusammenhänge signifikant. Auch für die Fatigue zeigte sich eine signifikante Assoziation zu WPI (b: 0,35; 95 %-KI: 0,06 - 0,64) und PD (b: 0,17; 95 %-KI: 0,03 - 0,31). Die Clusteranalysen ergaben 3 spezifische Schmerzverteilungsprofile und 4 sensorische Symptomprofile.
Schlussfolgerung Bei Patientinnen und Patienten mit r-axSpA, die unter Therapie mit bDMARDs stehen, können Teile der residualen Symptomatik durch die Beteiligung von NoP und NP erklärt werden. Die gezielte Untersuchung auf diese Schmerzkomponenten und ihre spezifische Therapie stellt einen möglichen Ansatz zur Reduktion residualer Symptome dar.
Introduction The introduction of biologic disease-modifying antirheumatic drugs (bDMARDs) has made it possible to achieve sustained control of inflammation in patients with axial spondyloarthritis (axSpA). However, the assumption that clinical remission can be achieved for these patients by controlling inflammation remains unfulfilled. Nociplastic (NoP) and neuropathic pain (NP) are mechanistic descriptors of pain that complement the concept of nociceptive pain and are more capable of describing specific pain experiences. Their involvement in the symptoms of rheumatic diseases is the subject of current research.
Objective To investigate the involvement of NoP and NP in the residual symptoms of patients with radiologic axSpA (r-axSpA) who are being treated with a bDMARD. Furthermore, specific sensory symptom profiles and pain distribution profiles are analyzed.
Methods The Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score (ASDAS) and the Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index (BASDAI) were used to quantify residual symptoms. The extent of NoP was assessed using the Widespread Pain Index (WPI), while the PainDETECT (PD) questionnaire was used for NP. The first item of the BASDAI was used to quantify fatigue. Linear and logistic regression analyses were performed to investigate associations between NoP or NP and residual disease activity. The items of the WPI were used for the cluster analysis of the pain distribution profiles, whereas the normalized items of the PD were used for the sensory pain profiles.
Results Both the WPI (regression coefficient (b): 0.1, 95 % confidence interval (CI): 0.04 - 0.17) and the PD (b: 0.05; 95 % CI: 0.02 - 0.08) showed a significant association with the ASDAS in the multivariable linear regression analysis when corrected for numerous possible confounders. WPI (b: 0.24; 95 % CI: 0.08 - 0.39) and PD (b: 0.17; 95 % CI: 0.1 - 0.25) also showed a significant association for the BASDAI. In a sensitivity analysis in patients with non-elevated inflammatory values measured as C-reactive protein (CRP) ≤ 5 mg/l, these correlations remained significant. Fatigue also showed a significant association with WPI (b: 0.35; 95 % CI: 0.06 - 0.64) and PD (b: 0.17; 95 % CI: 0.03 - 0.31). Cluster analyses revealed 3 specific pain distribution profiles and 4 sensory symptom profiles.
Conclusion In patients with r-axSpA who are treated with bDMARDs, parts of the residual symptoms can be explained by the involvement of NoP and NP. The targeted investigation of these pain components and their specific therapy represents a possible approach to reducing residual symptoms.
