Das Ziel dieser Arbeit war es, zu untersuchen, welchen Einfluss eine Hyperglykämie auf neurologische Defizite und extrazelluläre Glukosekonzentrationen nimmt und ob es einen Zusammenhang zwischen dem Glukosestoffwechsel im Blut, in der ECF und der CSF einerseits und andererseits dem Outcome gibt. Des weiteren wurden in dieser Arbeit die cerebralen extrazellulären Parameter Laktat, Laktat-Pyruvat-Ratio und Laktat- Glukose-Ratio von symptomatischen Patienten mit den entsprechenden Werten von asymptomatischen Patienten verglichen. Um den cerebralen Metabolismus bei SAB- Patienten genauer untersuchen zu können, erfolgte die Beurteilung der cerebralen ECF-Parameter mit Hilfe einer cerebralen Mikrodialyse. Der Beobachtungszeitraum betrug durchschnittlich sieben bis maximal zehn Tage. Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit bestätigen, dass eine Hyperglykämie bei Aufnahme als Marker sowohl für die Schwere als auch für den neurologischen klinischen Ausgang der SAB-Patienten dienen kann. Obwohl eine Hyperglykämie häufiger bei symptomatischen Patienten (AFND- und DIND-Patienten) auftrat, stand diese nicht mit hohen cerebralen Glukosewerten in Verbindung. Die hohen Blutglukosewerte, gemeinsam mit den niedrigen extrazellulären Glukosekonzentrationen bei symptomatischen Patienten, besonders bei den AFND- Patienten, könnten durch einen katecholamininduzierten Glukosestoffwechsel im Blut und einen gesteigerten Glukoseverbrauch im Hirngewebe begründet sein. Weiterhin konnte anhand dieser Arbeit eine Beziehung zwischen einer schlechten cerebralen Stoffwechsellage (hohe Laktatkonzentration, Laktat-Pyruvat-Ratio und Laktat-Glukose-Ratio) und einem schlechteren klinischen Ausgang bestätigt werden. Symptomatische Patienten, besonders Patienten mit einem akut fokal neurologischen Defizit, zeigten im Vergleich zu asymptomatischen Patienten eine besonders schlechte cerebrale Stoffwechsellage.
The aim of this study was to investigate the influence of a hyperglycemia on the neurological outcome of patients with subarachnoid hemorrhage (SAH) and if glucose metabolism in the blood, extracellular fluid and the cerebrospinal fluid correlate to the neurological outcome. To this end, the cerebral concentrations of extracellular lactate, the lactate/pyruvate ratio and lactate/glucose ratio of symptomatic patients was compared to asymptomatic patients. In order to analyze the cerebral metabolism of SAH patients the glucose metabolites of the extracellular fluid were assessed utilizing the microdialysis technique. On average, patients were studied for seven to ten days. This investigation confirms that hyperglycemia on admission can serve as a marker for severity and neurological outcome in SAH patients. Although hyperglycemia occurred more frequently among symptomatic patients (acute focal- and delayed ischemic neuronal deficit), no correlation between hyperglycemia and increased cerebral glucose levels was observed. The elevated blood glucose levels and low extracellular glucose concentration seen among symptomatic patients, in particular patients with an acute focal neuronal deficit, can be explained by a catecholamine-induced glucose metabolism in the blood and increased glucose consumption in the cerebral tissue. Furthermore, could be shown that metabolic distress (high lactate concentration, lactate/pyruvate ratio and lactate/glucose ratio) and an unfavorable outcome correlate. Symptomatic patients, particularly patients with an acute focal neurological deficit, displayed more pronounced cerebral metabolic derangements when compared to asymptomatic patients.
