Respiratory infectious diseases remain a leading global health concern, with the incidence of many pathogens showing clear seasonal patterns potentially caused by weather. Yet, how weather affects the transmission of infectious diseases remains unclear. This dissertation uses a causal inference framework combined with transmission models to estimate the effects of weather—particularly temperature and humidity—on disease transmission.
First, we show that simple time-series regressions can fail to capture unobserved disease dynamics, such as the susceptible and infected population sizes. This oversight creates “measurement bias” when estimating how weather affects transmission from incidence data. In contrast, mechanistic transmission models explicitly track these unobserved dynamics, providing more accurate estimates. Using simulations, we show that, while regression approaches are limited at estimating the effect of weather on transmission, using transmission models avoids this bias.
Next, we examine how the effect of multiple weather variables on transmission can result in different incidence patterns according to local climate characteristics. Temperature and humidity can both reduce transmission, but temperature can also indirectly affect transmission via humidity. In temperate regions with strong temperature seasonality (e.g., Lübeck, Germany), the direct effect of temperature dominates. In tropical regions with subtler temperature changes but marked humidity shifts (e.g., Pasto, Colombia), the effect of humidity prevails. These differences highlight the importance of examining climate variability and that using multiple locations with contrasting weather patterns can help isolate the causal effect of each weather variable.
Finally, we explore spatial patterns in incidence. When weather differs across locations—such as the latitudinal humidity gradient in Colombia—corresponding variations in incidence can reveal the effect of weather on disease transmission. Using this approach in a real-world case study with varicella in Colombia suggests that humidity can affect disease transmission. Mechanistic simulations, including the effect of humidity and temperature, together with school terms, could explain the spatiotemporal patterns in disease incidence in both Colombia and Germany.
Overall, we show how combining causal inference frameworks with mechanistic models—and leveraging climate variability—can guide research on how weather affects disease transmission. Embracing these methods—and expanding them to other settings, diseases, and environmental variables—will strengthen public health forecasting and interventions, especially as climate change reshapes disease ecology.
Atemwegsinfektionskrankheiten sind eine der bedeutendesten globalen Gesundheitsbedrohungen. Viele Erreger weisen ein ausgeprägtes saisonales Muster auf, die unter anderem auf Witterungseinflüsse zurückzuführen sein könnten. Jedoch ist unklar, wie genau das Wetter die Übertragung von Infektionskrankheiten beeinflusst. In dieser Dissertation wird ein kausaler Analyseansatz mit mechanistischen Transmissionsmodellen kombiniert, um die Auswirkungen des Wetters—insbesondere von Temperatur und Luftfeuchtigkeit—auf die Krankheitsübertragung zu untersuchen.
Zunächst wird gezeigt, dass einfache Zeitreihenregressionen unentdeckte Krankheitsdynamiken – wie beispielsweise die Anzahl an Empfänglichen und bereits Infizierten – übersehen können. Dies führt bei der Ableitung des Wettereinflusses aus reinen Inzidenzdaten zu einem „Messfehler“ in der Schätzung. Mechanistische Modelle bilden hingegen genau diese unbeobachteten Größen nach und liefern dadurch verlässlichere Schätzungen. Anhand von Simulationen wird veranschaulicht, wie klassische Regressionsansätze an ihre Grenzen stoßen, während mechanistische Modelle derartige Verzerrungen vermeiden können.
Anschließend wird untersucht, wie das Zusammenwirken mehrerer Wetterfaktoren zu unterschiedlichen Inzidenzmustern in verschiedenen Klimazonen führen kann. Temperatur und Luftfeuchtigkeit können beide die Übertragung reduzieren, wobei die Temperatur zusätzlich indirekt über Änderungen in der Luftfeuchtigkeit wirkt. In gemäßigten Regionen mit ausgeprägten Temperaturschwankungen (z. B. Lübeck, Deutschland) dominiert der direkte Temperatureffekt, während in tropischen Regionen mit vergleichsweise geringen Temperaturänderungen, aber stark variierender Feuchtigkeit (z. B. Pasto, Kolumbien), die Luftfeuchtigkeit das Infektionsgeschehen prägt. Diese Unterschiede verdeutlichen die Notwendigkeit, klimatische Variabilitäten umfassend zu berücksichtigen und Standorte mit gegensätzlichen Witterungsbedingungen einzubeziehen, um die kausalen Effekte einzelner Wetterfaktoren besser isolieren zu können.
Zum Schluss werden räumliche Muster der Inzidenz beleuchtet. Weichen die Wetterbedingungen an verschiedenen Orten voneinander ab – etwa durch ein Feuchtigkeitsgefälle entlang unterschiedlicher Breitengrade in Kolumbien – kann die daraus resultierende Variation in der Inzidenz Aufschluss darüber geben, in welchem Ausmaß das Wetter die Krankheitsübertragung beeinflusst. Eine Fallstudie zu Varizellen in Kolumbien deutet dabei auf einen bedeutsamen Einfluss der Luftfeuchtigkeit hin. Mechanistische Simulationen, die sowohl Luftfeuchtigkeit und Temperatur als auch Schulzeiten einbeziehen, können die räumlich-zeitlichen Infektionsmuster in Kolumbien und Deutschland nachbilden.
Insgesamt zeigt diese Arbeit, wie ein kausales Analyseframework durch die Einbindung mechanistischer Modelle und die Nutzung klimatischer Variabilität dazu beitragen kann, den Einfluss des Wetters auf die Krankheitsübertragung präziser zu bestimmen. Eine konsequente Anwendung und Weiterentwicklung dieser Methoden auf verschiedene Regionen, Infektionskrankheiten und Umweltfaktoren kann die öffentliche Gesundheitsüberwachung und gezielte Interventionen weiter stärken – insbesondere im Hinblick auf den Klimawandel, der die Ökologie von Infektionskrankheiten spürbar verändert.
