Hintergrund: Die Einflüsse von erschöpfenden Langstreckenläufen auf das Herz sind Gegenstand kontroverser Diskussionen. Die drei hier dargestellten Arbeiten geben Einblick in akute Veränderungen der rechts- sowie linksventrikulären Funktion nach einem Ausdauerlauf und evaluieren die Bedeutung ausgewählter kardialer Biomarker zur Abschätzung von akutem oder chronischem Myokardschaden. Methoden: Die kardiale Funktion von 21 männlichen Marathonläufern wurde vor und nach einem 30 Kilometer Lauf mit neuer 3D- Echokardiografie sowie kardialer Magnetresonanztomografie aufgezeichnet und analysiert. 89 prä- und postmenopausale Läuferinnen wurden vor und nach einem Marathonlauf und nach zwei weiteren Wochen echokardiografisch untersucht. Sowohl bei den Läuferinnen als auch bei den Läufern wurden Blutproben genommen und die Herzenzyme NT-proBNP sowie Troponin T bestimmt. Die Blutproben der Männer wurden zudem auf Veränderungen des Biomarkers Galectin-3, der auf eine Fibrose hinweist, untersucht und mit einer Kontrollgruppe in Relation gesetzt. Um den Ursprung von Serum-Galectin-3 bei Läufern näher einzugrenzen, wurde anschließend ein Mausmodel herangezogen, bei dem die mRNA Expression sowohl im Herz- als auch Skelettmuskel von ruhenden mit dem von aktiven Mäusen verglichen wurde. Ergebnisse: Die Ejektionsfraktion des rechten sowie linken Ventrikels war bei den Männern nach dem Lauf nicht signifikant reduziert. Die kardialen Volumina nahmen ab, während der Herzindex bei erhöhter Herzfrequenz zunahm. Bei den Frauen zeigte sich direkt nach dem Lauf eine Abnahme der systolischen und auch der diastolischen Funktion, die sich jedoch nach zweiwöchiger Regeneration wieder auf das Ausgangsniveau anstiegen. NT-proBNP und Troponin T zeigten unabhängig von Alter und Trainingsstand nach dem Lauf einen signifikanten Anstieg, hatten sich jedoch bei den Frauen nach zwei Wochen wieder normalisiert. Die im Vergleich zur Kontrollgruppe vor dem Lauf bereits erhöhten Galectin-3-Werte der männlichen Läufer stiegen durch den Lauf weiter an. Eine vermehrte myokardiale Fibrose wurde jedoch magnetresonanztomografisch nicht gesehen. Im Mausmodel zeigte sich bei trainierten Mäusen im Skelettmuskel ein fünffach höherer Anstieg der mRNA- Expression für Galectin-3 als im Herzmuskel. Schlussfolgerung: Weder bei den Läufern noch bei den Läuferinnen wurde eine andauernde Beeinträchtigung der systolischen sowie diastolischen Funktion gemessen. Obwohl es zu einem Anstieg der kardialen Enzyme im Blut der Läufer kam, konnte kein Anhalt für einen myokardialen Schaden festgestellt werden. Weiterhin war der Biomarker Galectin-3 bei den Läufern bereits vor dem Lauf erhöht und stieg durch den Lauf weiter an. Eine myokardiale Fibrose wurde jedoch bei keinem der Läufer gesehen. Der Ursprung des Galectin-3 ist am ehesten im Skelettmuskel gelegen.
Background: The role of long distance running in the development of cardiac pathologies is still controversially discussed. The three manuscripts presented in this work give insight into acute changes of right and left ventricular function as well as of cardiac biomarkers representing myocardial damage and fibrosis after exercise. Methods: Cardiac function was assessed using new 3D echocardiography and cardiac magnetic resonance imaging (CMR) in 21 male marathon experienced runners after a run of 30 kilometers. 89 pre- and postmenopausal women were examined at baseline, after a marathon race and two weeks after the race using echocardiography. Blood samples were taken from both male and female runners and the cardiac markers NT-proBNP and troponin were determined. Galectin-3, a marker for myocardial fibrosis, was measured in the male runners’ blood and compared to a control group. To determine the origin of galectin-3 in the runners’ blood a mouse model of exercise was studied. Results: Right and left ventricular ejection fraction was not significantly reduced in male runners after the run. Cardiac volumes decreased while the cardiac index and heart rate increased. In female runners a reduction of systolic and diastolic function could be detected directly after the race. All echocardiographic parameters returned to baseline after two weeks. Galectin-3 values in male runners at baseline were already higher than values seen in the control group. Values increased even more due to the run. However, in CMR myocardial fibrosis could not be seen. The mouse model showed a five-fold higher increase of mRNA-expression in skeletal muscle than in cardiac muscle in active compared to sedentary mice. Conclusion: Sustained detrimental effects on systolic and diastolic function could not be detected in male and female runners. Although there was an increase of myocardial enzymes in the blood samples, there was no proof of myocardial damage. Galectin-3 was elevated compared to a control group before the run already. It increased even more due to the race. Myocardial fibrosis however could not be detected in any runner. Galectin-3 in runners seems primarily to be of skeletal muscular origin.
