Die Ursache der chronischen Nierentransplantatdysfunktion (CTD) ist bis heute nicht gänzlich geklärt. Eine der wichtigsten alloantigen-unabhängigen Ursachen scheint der arterielle Hypertonus zu sein. In unseren Untersuchungen, die am Fisher-> Lewis Transplantationsmodell durchgeführt wurden, konnten wir zeigen, dass ein arterieller Hypertonus insbesondere in Kombination mit Allogenität die Expression von MHC und PCNA begünstigt. Ferner konnten wir zeigen, dass ein ACE-Hemmer (Enalapril) die Mortalität, das Ausmaß der Proteinurie und die strukturellen Umbauvorgänge der Niere bei nierentransplantierten Ratten erfolgreicher senken konnte als ein Calcium-Antagonist (Amlodipin). Außerdem konnten wir zeigen, dass die Expression von MHC und PCNA unter antihypertensiver Therapie geringer ausfällt als bei hypertensiven nierentransplantierten Tieren.
The cause of chronic Kidney Transplant Dysfunction (CTD) is up until this point in time, not totally known. One of the most important alloantigen- independent causes postulated, consists of arterial hypertension. During our examination in accordance to the Fisher-Lewis Transplantation Model, our findings subsequently indicated that arterial hypertension especially in combination with allogenity favours the expression of MHC and PCNA. Furthermore, it was demonstrated that an ACE-inhibitor (Enalapril) could successfully sink the mortality, the extent of proteinuria and the structural kidney reconstruction in kidney transplanted rats than a Calcium-antagonist (Amlodipin). Our findings also indicated, that the expression of PCNA and MHC during antihypertensiv therapy was better controlled than that of hypertensiv kidney transplanted animals without therapy.
