The effects of alcohol on the neurotransmitter system in the brain are thought to have an acute physiological effect and also appear to be responsible for the development of addiction. Neuroadaptive changes may induce craving, which is among the reasons why therapy for Alcohol Use Disorder (AUD) is often unsuccessful. To explain the development of an AUD, there has been increasing interest in the neurotransmitter glutamate in recent years. Alcohol intake is assumed to inhibit the glutamatergic system, among others. Prolonged alcohol consumption is thought to lead to a compensatory increase of extracellular glutamate as well as the number and composition of NMDA-Rs. If alcohol is no longer consumed, the inhibitory effect of alcohol is eliminated. Due to the high extracellular glutamate concentration (GluC), and the elimination of inhibition, hyper-excitation occurs. Furthermore, a high GluC can be associated with strong withdrawal symptoms and a high relapse risk. This study examines changes of the total GluC after chronic alcohol consumption and the relationship between GluC and drinking behaviour. For this, three groups with different drinking behaviour were compared. The first group included 27 AUD patients (AUD-P), the second group included 38 high-risk (HR) subjects with a score > 8 in the Alcohol Use Disorder Identification Test (AUDIT), and the third group consisted of 31 subjects with low-risk (LR) alcohol consumption. All participants were scanned with a three Tesla magnetic resonance tomograph, and magnetic resonance spectroscopy (MRS) was used to assess the GluC in the anterior cingulate cortex (ACC) and the left hippocampus (HC). Additionally, all the participants filled out a drinking calendar and underwent a battery of clinical tests to collect detailed information about their drinking behaviour. The group comparison of the GluC in the respective groups did not show any significant differences. The drinking calendar was used to investigate if there is a correlation between the time of abstinence and GluC dysregulationnin one of the subgroups and all of the groups. A final investigation was carried out to determine if there is a correlation between the amount of drinking and the GluC. A correlation could not be found between GluC and abstinence time or drinking quantity.
Alkohol bewirkt akute physiologische Reaktionen im Neurotransmittersystem des Gehirns, ist aber auch für langfristige neurologischen Veränderungen, die die Entstehung und Aufrechterhaltung einer Sucht begünstigen verantwortlich. Vor allem Glutamat gewann in den letzten Jahren in der Suchtforschung zunehmend an Bedeutung. Alkohol beeinflusst das Glutamaterge-Neurotransmitter System, indem es die N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptoren (NMDA-R) hemmt. Es wird angenommen, dass ein chronischer Alkoholkonsum zu einem kompensatorischen Anstieg des Glutamats und der Anzahl und Zusammensetzung NMDA-R führt. Wenn kein Alkohol konsumiert wird, fällt die hemmende Wirkung von Alkohol weg. Durch die erhöhte extrazelluläre Glutamat-Konzentration (GluC) und die fehlende Hemmung kommt es zu einer Übererregung. Eine hohe GluC konnte in Tierversuchen bereits mit einer verstärkten Entzugssymptomatik und einem erhöhten Rückfallrisiko korreliert werden. Bisher gibt es nur wenige Studie am Menschen, welche die Zusammenhänge zwischen Glutamat Dysregulation und Alkoholkonsum betrachten. Ziel dieser Studie ist es, Korrelationen zwischen chronischem Alkoholkonsum und einer Glutamat Dysregulation Nachzuweisen. Hierfür verglichen wir 3 Gruppen mit unterschiedlichem Trinkverhalten. Die erste Gruppe umfasste 27 AUD-Patienten (AUD-P), die zweite Gruppe 38 Personen mit riskantem Alkohol-trinkverhalten (HR), welche eine Punktzahl > 8 im Alcohol Use Disorder Identification Test erreichten und die dritte Gruppe bestand aus 31 Personen mit niedrigem Alkoholkonsum (LR). Alle Teilnehmer wurden in einem 3-Tesla-Magnetresonanztomograph gescannt und die GluC im im Anterioren Cingularen Kortex (ACC) und Hippocampus (HC) mittels Magnetresonanzspektroskopie gemessen. Darüber hinaus füllten alle Teilnehmer einen Trinkkalender und umfangreichen klinischen Tests aus, um detaillierte Informationen über ihr Trinkverhalten zu sammeln. Die Untersuchung auf Gruppenunterschiede der GluC konnte keine signifikanten Unterschiede zeigen. Mit Hilfe des Trinkkalender wurde untersucht, ob eine Korrelation zwischen der Abstinenszeit und der Glutamat Dysregulation, der einzelnen Untergruppen, sowie allen Gruppen, besteht. Zuletzt wurde die Korrelation zwischen den Trinkmengen und der GluC untersucht. Es konnte keine Korrelation zwischen der Abstinenzzeit oder Trinkmenge und der GluC gefunden werden.
