Einleitung Läsionen, die ein akutes Koronarsyndrom (ACS) verursachen, sogenannte „culprit lesions“ werden maßgeblich zurückgeführt auf atherosklerotische Koronarplaques mit rupturierter (RFC-ACS) bzw. intakter (IFC-ACS) Plaquekappe. Histologische Charakteristika und biomechanische Aspekte dieser RFC- und IFC-Läsionen sind ausschlaggebend für das pathomechanistische Verständnis des ACS. So tragen Lipidkomponenten (LC) innerhalb eines ACS-verursachenden Plaques zur Plaqueprogression bei und sind mit der Ruptur der fibrösen Kappe assoziiert. Während der Einfluss von kalzifizierten Komponenten (CC) indirekt mit einem erhöhten Risikoprofil für die Patientinnen und Patienten einhergeht, konnte der direkte Zusammenhang von CC auf einen Einriss der Plaquekappe nicht aufgewiesen werden. Darauf aufbauend, entstand die wissenschaftliche Fragestellung nach dem Einfluss die Koexistenz von Lipid- und Kalziumkomponenten (LCC) auf die Rupturpunkte von Culprit Plaques beim RFC-ACS.
Methoden Die ACS-verursachenden Culprit Läsionen von 282 konsekutiven Patienten wurden im Rahmen der OPTICO-ACS-Studie (OPTIcal-COherence Tomography in Acute Coronary Syndrome; NCT03129503) mittels optischer Kohärenztomographie (OCT) beurteilt und darauf die ACS in RFC- und IFC-ACS eingeteilt. In einer standardisierten OCT- Analyse der „Culprit-Lesion“ wurden Vorhandensein und Quantifizierung von Lipid- und Kalziumplaquekomponenten und deren Koexistenz untersucht.
Ergebnisse Bei 204 (72.3 %) der 282 untersuchten Patientinnen und Patienten konnte ein RFC-ACS festgestellt werden. Innerhalb dieser RFC-ACS Gruppe wurde ein signifikant gehäuftes Auftreten aller drei untersuchten Plaquekomponenten im Vergleich zum IFC-ACS nachgewiesen (LC: +19.2 %, p<0.001; CC: +25.3 %, p<0.001; LCC: +39.8 %, p<0.001). Dabei war vor allem eine signifikante (p<0.001) graduelle Zunahme an LC von der Plaque-Grenzzone bis hin zur Rupturzone nachweisbar (43.3 %). Diese Assoziation fand sich als führender Befund in LCC in weitaus deutlicherer Ausprägung (233.8 %).
Schlussfolgerung ACS auslösende Culprit-Läsionen beim RFC-ACS sind gekennzeichnet durch eine lipidöse und kalzifizierte Plaquebestandteile. Die ausgeprägte relative Zunahme deren Koexistenz auf die Rupturzone zu, impliziert ein pathogenetisches Zusammenspiel dieser Plaquebestandteile in der Pathophysiologie des RFC-ACS
Background Lesions causing acute coronary syndrome (ACS), so-called culprit lesions, are significantly attributed to atherosclerotic coronary plaques with ruptured (RFC-ACS) or intact (IFC-ACS) plaque cap. Histological characteristics and biomechanical aspects of these RFC and IFC lesions are crucial for the pathomechanistic understanding of an ACS. Thus, lipid components (LC) within an ACS-causing plaque contribute to plaque progression and are associated with rupture of the fibrous cap. While the influence of calcified components (CC) is indirectly associated with an increased risk profile for patients, the direct association of CC on plaque cap rupture has not been demonstrated. Based on this, the scientific question arose about the influence of the coexistence of lipid and calcium components (LCC) on the rupture points of culprit plaques in RFC-ACS. Methods The ACS-causing culprit lesions of 282 consecutive patients were assessed by optical coherence tomography (OCT) in the OPTICO-ACS study (OPTIcal-COherence Tomography in Acute Coronary Syndrome; NCT03129503), and ACS were then classified into RFC- and IFC-ACS. Standardized OCT analysis of the "culprit lesion" assessed the presence and quantification of lipid and calcium plaque components and their coexistence. Results In 204 (72.3 %) of the 282 patients examined, RFC-ACS was detected. Within this RFC-ACS group, a significantly increased occurrence of all three plaque components examined was detected compared to IFC-ACS (LC: +19.2 %, p<0.001; CC: +25.3 %, p<0.001; LCC: +39.8 %, p<0.001). Most importantly, a significant (p<0.001) gradual increase in LC from the plaque border zone to the rupture zone was detectable (43.3%). This association was found as a leading finding in LCC to a much greater extent (233.8 %). Conclusion ACS-initiating culprit lesions in RFC-ACS are characterized by lipidic and calcified plaque components. The marked relative increase in their coexistence toward the rupture zone implies a pathogenetic interplay of these plaque components in the pathophysiology of RFC-ACS.
