Hintergrund: Die postpartale Hämorrhagie (PPH) gehört zu den häufigsten Ursachen für mütterliche Sterblichkeit. Die hohe Prävalenz der PPH erfordert eine frühzeitige Erkennung von Risikofaktoren. In der Literatur besteht Uneinigkeit darüber, inwiefern die Geburtseinleitung, welche zunehmend angewendet wird, ein iatrogener Risikofaktor für die PPH ist. Die vorliegende monozentrische Studie sollte die mögliche Assoziation zwischen Geburtseinleitung und PPH untersuchen und weitere Risikofaktoren für die PPH identifizieren.
Methoden: Gemäß einer Fallzahlschätzung sollten mindestens 400 Fälle und 800 Kontrollen mit vaginaler Entbindung oder sekundärer Sectio caesarea in die retrospektive Fall-Kontroll-Studie eingeschlossen werden. Als Fälle galten alle Frauen mit einer PPH. Diese wurde entsprechend der AWMF-S2k-Leitlinie als ein Blutverlust von ≥ 500 ml nach vaginaler Geburt bzw. ≥ 1000 ml nach Sectio caesarea definiert. Die Kontrollgruppe wurden von den Frauen ohne PPH gebildet, die unmittelbar vor und nach der Patientin mit PPH entbunden worden waren. Mittels logistischer Regressionsanalysen konnten unabhängige Risikofaktoren für die PPH identifiziert werden. Zur Quantifizierung des Blutverlusts durch die einzelnen Prädiktoren erfolgte eine lineare Regressionsanalyse.
Ergebnisse: Perinataldaten von insgesamt 1220 Frauen mit Entbindung im Zeitraum vom 29.01.2017–31.12.2017 in einer großen Berliner Geburtsklinik wurden ausgewertet. Die Geburtseinleitung konnte mit einer adjustierten Odds Ratio von 1,46 als unabhängiger Risikofaktor für eine PPH identifiziert werden. Die lineare Regressionsanalyse zeigte, dass der Blutverlust einer eingeleiteten im Vergleich zu einer nicht-eingeleiteten Geburt bei Vorliegen gleicher Risikofaktoren im Mittel um 74 ml erhöht war. Weitere unabhängige Risikofaktoren für die PPH waren: „Plazentastörung“ (zusammenfassend für Plazentaretention, Plazentalösungsstörung und Plazentainsertionsstörung), Zustand nach PPH, protrahierte Austreibungsperiode/Geburtsstillstand in der Austreibungsperiode, Fieber unter der Geburt ≥ 38 °C, Dammriss oder -schnitt und fetale Makrosomie. Protektiv waren die Anwendung einer Regionalanästhesie sowie die sekundäre Sectio im Vergleich zur vaginalen Spontangeburt.
Diskussion: Diese retrospektive monozentrische Fall-Kontroll-Studie bestätigt die mögliche Bedeutung bestimmter Risikofaktoren für die Entwicklung einer PPH. Offenbar hatte die Geburtseinleitung einen negativen Einfluss auf die PPH. Der durch das lineare Modell prognostizierte zusätzliche Blutverlust nach Geburtseinleitung ist allerdings als klinisch nicht- relevant einzuschätzen. Unter Berücksichtigung der geringen Anzahl an schweren PPH-Fällen im Fallkollektiv sollte der Einfluss der Geburtseinleitung auf die Entwicklung einer PPH in einem Kollektiv mit schwereren postpartalen Blutungen untersucht werden.
Background: Postpartum haemorrhage (PPH) is one of the most common causes of maternal mortality. Its rising prevalence warrants the identification of early risk factors for PPH. While labour induction has been linked to PPH as a potential risk factor, its immediate impact on the occurrence of PPH remains to be fully elucidated. Therefore, this study aimed to investigate the association between labour induction and PPH as well as identify additional risk factors for PPH.
Methods: This retrospective case-control study included a minimum of 400 cases and 800 controls with vaginal delivery or secondary caesarean section. All women with PPH were considered as cases. According to the AWMF-S2k guideline, PPH was defined as blood loss of ≥500 ml after vaginal birth or ≥1000 ml after caesarean section. Women without PPH who had given birth immediately before and after the patient with PPH were selected as controls. In order to identify independent risk factors for PPH a multiple logistic regression model was used. A subsequent linear regression analysis was performed to quantify blood loss by each predictor.
Results: Perinatal data from 1220 women giving birth between January 29th and December 31st 2017 in a large maternity hospital in Berlin were analysed. Labour induction was identified as an independent risk factor for PPH with an adjusted odds ratio of 1,46. The linear regression analysis showed that, under the presence of the same risk factors, the average blood loss of an induced birth was increased by 74 ml compared to a birth without labour induction. Other independent risk factors for PPH included "placental dysfunction" (summarizing placental retention, abnormalities of placental separation and abnormally invasive placenta), previously diagnosed PPH, prolonged second stage of labour period/second-stage arrest, fever in labour (≥38°C), perineal lacerations, episiotomy and foetal macrosomia. Secondary caesarean section as well as regional anesthesia were found to be protective factors.
Discussion: This retrospective case-control study emphasises the importance of individual risk factors for the development of PPH. Overall results suggest that labour induction had a negative impact on PPH. However, the increased blood loss after induction of labour predicted by the linear model is a clinically irrelevant blood volume. In conclusion, considering the generally low incidence of severe PPH amongst cases in this study, the influence of labour induction on PPH should be further investigated in a group of cases with heavier bleeding.
