Oxidativer Stress äußert sich durch eine erhöhte Konzentration von freien Radikalen, die ein Ungleichgewicht zwischen dem körpereigenen antioxidativen (AO) Abwehrsystem und reaktiven Metaboliten fördert. Zigarettenrauchen ist eine weit verbreitete Angewohnheit, die pro Zug 1015 - 1017 freie Radikale induziert und durch diesen oxidativen Stress die Entstehung von Krankheiten begünstigt. Um die Auswirkungen des Rauchens auf das kutane AO-System besser zu verstehen, wurden die Auswirkungen des Zigarettenkonsums bei moderaten (< 10 Zigaretten/Tag) und starken Rauchern (> 10 Zigaretten/Tag) untersucht. Nicht-Raucher dienten als Kontrollgruppe. Die kutanen AO-Ergebnisse wurden mit den Auswirkungen auf den Körper (Blut) verglichen. Mit der Elektronenspinresonanz (ESR)-Spektroskopie wurde der kutane AO-Status nicht- invasiv bestimmt (Bestimmung der Ratenkonstante), die resonante Raman-Spektroskopie erfasste die Konzentration der kutanen Carotinoide. Das Konzentrationslevel des endogenen AO-Glutathions wurde aus Klebestreifen analysiert. Parallel dazu wurden Blutproben entnommen und auf deren Carotinoide, GSH und die Expression ausgewählter Stress- assoziierter Gene untersucht. Das AO-System von Rauchern unterscheidet sich grundlegend von dem der Nichtraucher. Der Gehalt an exogenen AOs korreliert negativ mit dem Zigarettenkonsum. Im Gegensatz dazu korreliert der Gesamt-AO-Status bei Rauchern positiv, was durch eine deutliche Erhöhung der körpereigenen Schutzmechanismen (hier: GSH) erklärt werden kann. Mit der Nahrung zugeführte AOs werden aufgrund ihrer schnellen Verfügbarkeit im Blut bevorzugt zur Bekämpfung von freien Radikalen eingesetzt, die durch aktive Stresssituationen induziert werden. Der erhöhte körpereigene AO-Status in der Haut dient der Aufrechterhaltung der allgemeinen Redox-Homöostase und wirkt als "Puffersystem". Die Kombination von Ratenkonstanten-, Carotinoid- und GSH-Messungen zeigt erstmals, dass endogene AOs bei Verbrauch stimuliert werden.
Oxidative stress is expressed by an increased concentration of free radicals promoting an imbalance between the body’s antioxidant (AO) defense system and reactive metabolites. Cigarette smoking is a widespread habit inducing 1015 – 1017 free radicals per puff, and enhancing oxidative stress related diseases. To broaden the knowledge about the effects of smoking on the cutaneous anti-oxidative (AO) system, the basic and controlled impact of cigarette consumption was investigated on moderate (< 10 cigarettes/day) and strong smokers (> 10 cigarettes/day). Non-smokers served as control group. The results were compared with its impact on the body (blood). With the electron paramagnetic resonance (EPR) spectroscopy the cutaneous AO status was determined non-invasively (determination of the rate constant), resonant Raman spectroscopy recorded the concentration of cutaneous carotenoids. The level of the endogenous AO glutathione was analyzed from tape strips. In parallel, blood samples were taken and examined for their carotenoids, GSH, and expression of selected stress-associated genes. The AO system of smokers is fundamentally different to that of nonsmokers. The level of exogenous AOs correlates negatively with the consumption of cigarettes. In contrast, the overall AO status in smokers correlates positively, which can be explained by a significant increase in the body’s own protective mechanisms (here: GSH). AOs supplied with food are preferably used to combat free radicals induced by active stress situations because of their rapid availability in blood. The increased endogenous AO status in the skin serves to maintain the general redox homeostasis and acts as a “buffer system.” The combination of rate constant, carotenoid and GSH measurements shows for the first time that endogenous AOs are stimulated when consumed.
