Hintergrund: Der Zusammenhang von Depression, Angst und der Entstehung bzw. Progression der Koronaren Herzkrankheit (KHK) ist Gegenstand aktueller Forschung. Eine veränderte Regulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA-Achse) mit ihrem Endprodukt Cortisol wird als mediierender Pathomechanismus diskutiert, die Literatur ist jedoch inkonsistent. In der aktuellen Studie wurden Cortisol-Profile von moderat depressiven KHK-Patienten hinsichtlich der Cortisol-Aufwach-Reaktion (CAR) untersucht. Die Untersuchung erfolgte als Add-on-Studie im Rahmen einer DFG-geförderten Multicenter-Studie zu KHK und Depression. Es wurde hypothetisiert, dass die stärker depressiven Patienten und die ängstlichen Patienten eine höhere AUCi und AUCg („area under the curve with respect to increase“ bzw. „with respect to ground“) aufweisen. Methode: Bei 77 Patienten mit stabiler KHK (16 Frauen; 60 ± 8,4 Jahre) wurde die CAR (Spei-chelproben +0, +30, +45, +60 min nach dem Erwachen) gemessen. Die Cortisol-Konzentrationen wurden mittels Radioimmunoassay bestimmt. AUCi und AUCg konnten nach standardisierten Formeln errechnet werden. Die depressive und ängstliche Symptomatik wurden mittels Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) erfasst. Mittels Mediansplit wurden die Patienten in moderat versus stärker depressive sowie ängstliche versus nicht ängstliche Patienten unterteilt. Die statistische Auswertung erfolgte mittels SPSS (ANOVA mit Messwiederholung, t-Tests, Korrelationen). Ergebnisse: Die ANOVA zeigte einen signifikanten Haupteffekt für den Faktor Zeit (p<0,001), was auf eine signifikante CAR in der Gesamtstichprobe hinweist. Die Konzentrationen der Cortisol-Einzelmessungen, AUCg und AUCi der moderat im Vergleich zu den stärker depressiven Patienten unterschieden sich in ihrem Verlauf nicht signifikant (p>0,05). Es besteht ein Unterschied zwischen der ängstlichen und nicht ängstlichen Gruppe über den Verlauf der Zeit in der Cortisol-Konzentration (p=0,003). Ängstliche Patienten zeigten eine höhere AUCi als nicht ängstliche Patienten (p=0,006). Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) korreliert signifikant mit der AUCg (p=0,035). Diskussion: Die Hypothese einer höheren CAR bei den stärker depressiven versus moderat de-pressiven KHK-Patienten konnte nicht bestätigt werden, was mit der eingeschränkten Aussagefähigkeit bei der vorselektierten Stichprobe moderat depressiver KHK-Patienten zusammenhängen könnte. Bei den ängstlichen Patienten zeigen sich entgegen der Erwartung einerseits niedrigere Cortisol-Spiegel zum Zeitpunkt des Erwachens, andererseits eine im Anschluss intensivere AUCi der CAR, was mit der Hypothese einer stärkeren HPA-Achsen-Aktivierung bei ängstlichen Probanden konform ist. Die Ergebnisse weisen auf eine veränderte Regulation der HPA-Achse bei ängstlichen KHK-Patienten hin. Inwieweit diese zu einer Progression der KHK beitragen könnten, muss durch weitere Studien untersucht werden.
Objectives: The association of depressive and anxiety disorders and development or progression of coronary heart disease (CHD) is a focus of current research. An association of hypothalamus-pituitary adrenal axis (HPA axis) dysfunction and cortisol is among the discussed pathways but the literature has been inconsistent. The purpose of the present study was to investigate the cortisol awakening response (CAR) in a sample of moderately depressed patients with stable CHD. The study was part of a larger DFG-funded multicentre study on depression and CHD. We hypothesized that the more depressed and anxious patients would show a larger AUCi und AUCg (“area under the curve with respect to increase” and “with respect to ground”). Methods: 77 CHD patients (16 women; 60 ± 8.4 years) were analyzed with regard to the CAR (saliva samples at +0, +30, +45, +60 min after awakening). Cortisol concentrations were ana-lysed by radioimmunoassay. AUCi and AUCg were calculated using standardized formula. The Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) was used to assess depressive and anxious symptoms. A median-split was performed to compare moderately versus severely depressed patients and anxious versus non anxious patients. Data were analyzed using SPSS (repeated measures ANOVA, t-tests, correlation analyses). Results: ANOVA revealed a significant main effect of time (p<0.001) indicating a significant CAR in the overall sample. There were no significant differences between single cortisol con-centrations, AUCg and AUCi in moderately depressed patients versus severely depressed pa-tients (p>0.05). We found a difference in cortisol concentrations between anxious and non anxious patients over time (p=0.003). AUCi was significantly higher in anxious compared to non anxious patients (p=0.006). Left ventricular ejection fraction (LVEF) and AUCg were significantly correlated (p=0.035). Discussion: Our results could not show a higher CAR for severely depressed in comparison to moderately depressed CHD patients. This could be explained by our preselected sample of moderately depressed patients. Contradictory to our expectations anxious patients show lower concentrations at awakening and a more intense AUCi. This is in line with the hypothesis of an activation of HPA axis in anxious patients. Results point out to a changed regulation of cortisol secretion in anxious CHD patients. To what extent these results contribute to a progression of CHD needs to be investigated in further studies.
