An acute kidney injury after coronary angiography (CAKI) is reversible in most cases and rarely leads to dialysis therapy. Most studies concerning AKI after angiography prevention focus on the acute short-term situation; data on long-term consequences of AKI especially as well as on biomarkers predicting long-term renal outcome are scarce.
Methods We analyzed the long-term effects of nephropathy after coronary angiography in patients with a baseline eGFR below 60 ml/min who were followed at least one year after contrast exposure. Not only long-term GFR progression was analyzed, but GFR progression was also related to 6 biomarkers measured before and shortly after angiography. 120 patients were summoned one year after angiography or contacted by telephone; cases of death were identified by a request at the local government office for registration of residents.
Results Overall, the study comprised 120 patients of which 22 patients suffered AKI after coronary angiography. One year after angiography, information about mortality could be obtained for 119 patients, the need for dialysis for 95 patients and renal function could be identified in 67 patients (14 with CAKI and 53 without CAKI). Three of 16 patients in the CAKI group (18,75%) and no patient of 79 in the non CAKI group developed end stage renal disease. One-year mortality was not significantly different between patients with and without CAKI.
The mean increase of serum creatinine after one year was 0,11 (0,02-1,07) mg/dl in the CAKI group and 0,10 (0-0,30) mg/dl in the non CAKI group (p=0,29). Regarding the long-term event death the ROC-analyses gave the highest AUC-levels for the biomarkers NGAL (AUC 0,82; p=0,003), Clusterin (AUC=0,84; p=0,002) and Cystatin C (AUC 0,8; p=0,008). Concerning the combined clinical endpoint death or dialysis, the ROC-Analysis of 6 biomarkers revealed the highest AUC value for NGAL (AUC 0,83; p=0,002), Clusterin (AUC=0,84; p=0,002) and Cystatin C (p=0,002). The highest prognostic value for the clinical event worsening kidney function/death (defined as a rising of serum-creatinine at least 0,5 mg/dl or death) has KIM-1 with AUC=0,81 (p=0,002) in the ROC-Analysis.
Conclusion Nephropathy after coronary angiography in patients with chronic kidney disease was associated with a higher risk for the need of dialysis and the combined endpoint death/dialysis one year after contrast exposure. Different biomarkers measured at the time of CAKI are showing a correlation with higher mortality and morbidity one year after angiography. Additional studies including more patients will have to verify these findings.
Eine akute Nierenschädigung nach Koronarangiografie (CAKI) ist meist reversibel und führt nur selten zu akuter Dialysepflichtigkeit. Die meisten Studien zur Prophylaxe und Folgen der CAKI konzentrieren sich auf die Akutsituation und weisen nur kurze Nachbeobachtungszeiten auf. Die Langzeitfolgen der Nephropathie nach Koronarangiografie dagegen sind nicht gut untersucht. Methodik: Wir untersuchten die Spätfolgen einer Nephropathie nach Koronarangiografie bei Patienten mit einer chronischen Niereninsuffizienz (Ausgangs-eGFR unter 60 ml/min), die nach Kontrastmittelexposition im Rahmen einer Angiografie für mindestens ein Jahr nachbeobachtet wurden. Es wurde nicht nur der langfristige GFR-Verlauf analysiert, sondern auch mittels ROC-Analysen in Bezug gesetzt zu sechs während und kurz nach der Angiografie bestimmten Biomarkern. 120 Patienten wurden mindestens ein Jahr nach Angiografie einbestellt oder telefonisch kontaktiert, Todesfälle wurden über eine Anfrage an das Einwohnermeldeamt ermittelt. Ergebnisse: Insgesamt wurden 120 Patienten für die Studie rekrutiert, von diesen entwickelten 22 Patienten eine postinterventionelle Nephropathie. Bei 119 Patienten konnte ein Jahr nach Angiographie die Mortalität und bei 95 Patienten die Dialysepflicht ermittelt werden. Die Nierenfunktion nach mindestens einem Jahr konnte bei insgesamt 67 Patienten (14 mit CAKI und 53 ohne CAKI) ermittelt werden. Eine Dialysepflicht entwickelten drei der 16 Patienten in der CAKI Gruppe (19%) und keiner (0%) der 79 Patienten in der Gruppe ohne CAKI. Die Ein-Jahres Mortalität war nicht signifikant verschieden zwischen Patienten mit und ohne CAKI. Der mediane Anstieg des Serumkreatinins nach einem Jahr betrug in der CAKI-Gruppe 0,11 (0,02-1,07) mg/dl und in der Gruppe ohne CAKI 0,10 (0-0,30) mg/dl (p=0,29). Die ROC-Analysen für das Langezeitereignis Tod ergaben die höchsten AUC-Werte für die Biomarker NGAL (AUC 0,82; p=0,003), Clusterin (AUC=0,84; p=0,002) und Cystatin C (AUC 0,8; p=0,008). Für den kombinierten Endpunkt Tod/Dialyse erzielten die ROC-Analysen der Biomarker NGAL (AUC 0,83; p=0,002), Clusterin (AUC=0,84; p=0,002) und Cystatin C (p=0,002) die höchsten AUC-Werte. Für das Langzeitereignis Tod/Verschlechterung der Nierenfunktion ergab der Biomarker KIM-1 den höchsten AUC-Wert (AUC=0,81; p=0,002) in der ROC-Analyse. Schlussfolgerungen: Eine akute Nephropathie nach Koronarangiografie bei chronisch niereninsuffizienten Patienten ist ein Risikofaktor für die Entwicklung einer terminalen, dialysepflichtigen Niereninsuffizienz und den kombinierten Endpunkt Tod/Dialyse in der Langzeitprognose. Die Biomarker NGAL, KIM-1, Clusterin und Cystatin C zeigen im Falle eines Anstiegs nach Koronarangiografie einen signifikanten Zusammenhang mit einer erhöhten Mortalität und Morbidität von chronisch nierengeschädigten Patienten ein Jahr nach der Angiografie. Weitere Studien mit größeren Patientenkollektiven sind nötig, um die Ergebnisse zu bestätigen.
