Primärer Hyperaldosteronismus (PA) gilt als die häufigste endokrinologische Ursache für einen sekundären Hypertonus. Patienten mit PA haben bedingt durch Hypertonie und Aldosteron-Exzess ein höheres Risiko für kardiovaskuläre und metabolische Folgeerkrankungen, wie zum Beispiel Typ 2 Diabetes Mellitus (T2DM). In den letzten Jahren wurde gehäuft eine Cortisol-Kosekretion bei PA-Patienten beobachtet. Diese könnte auch zu den beobachteten Dysregulationen im Glucosestoffwechsel führen Zielstellung: Das Ziel der vorliegenden Untersuchungen war, bei Patienten mit PA und Cortisol-Kosekretion, die Prävalenz von Störungen des Glucosestoffwechsels zu untersuchen und darzustellen. Wir führten bei 161 PA-Patienten des deutschen Conn-Registers bei Einschlussuntersuchung einen oralen Glucosetoleranztest (OGTT), sowie die komplette Testung für einen möglichen Hypercortisolismus (1mg Dexamethason-Suppressionstest (DST), Mitternachtsspeichelcortisol (LSC), Cortisol im 24h-Sammelurin (UFC)) durch. 76 dieser Patienten wurden ein Jahr später zur Folgeuntersuchung erneut untersucht. Eine weitere Analyse erfolgte durch einen Vergleich mit der populationsbasierten Kohorte der „Kooperative Gesundheitsforschung in der Region Augsburg“ (KORA)-F4 Studie. Der Vergleich mit den PA-Patienten erfolgte mittels 1:3 Matching nach Alter, Geschlecht und Kategorie des Body-Mass-Index. 125 der 161 untersuchten PA-Patienten (77,6%) zeigten in mindestens einem der Cushing-Screening Tests eine pathologische Antwort. Von diesen 125 Patienten wurden 6,4% erstmalig mit T2DM diagnostiziert. PA Patienten die eine pathologisches Ergebnis im DST zeigten hatten signifikant höhere 2h-Glucose-Werte im OGTT und wurden signifikant häufiger mit T2DM diagnostiziert als Patienten mit normalem DST (20% vs. 0,8%; p<0,0001) oder KORA Kontrollen (20,6% vs. 5,9%; p=0,022). Bei PA-Patienten ohne Cortisol-Kosekretion, beobachteten wir höhere Werte für homeostatic model assessment of insulin resistance (HOMA-IR). Cortisol-Kosekretion ist eine häufige Erscheinung bei Patienten mit PA und führt zu Dysregulationen des Glucosestoffwechsels, wie einer höheren Prävalenz für T2DM. Bei Patienten mit alleinigem Aldosteron-Überschuss kommt es verstärkt zu einer Insulinresistenz.
Primary Aldosteronism (PA) is known to be the most common endocrinological cause for secondary hypertension. Patients with PA are at a higher risk to suffer from cardiovascular and metabolic diseases, including type 2 diabetes mellitus (T2DM). Recent studies suggest a cortisol cosecretion in patients with PA, which could also lead to observed changes in glucose metabolism. The effect of cortisol cosecretion on glucose metabolism has not been investigated so far. Our goal was to evaluate the prevalence of impaired glucose metabolism in patients with PA and cortisol cosecretion. 161 PA patients of the German Conn Registry underwent an oral glucose tolerance test (OGTT) and complete testing for hypercortisolism (including 1mg dexamethasone suppression test (DST), late-night salivary cortisol (LSC) and 24-hour urinary free cortisol (UFC)) at baseline visit. Follow-up was performed one year later in 76 of those patients. In order to further investigate our results, we performed a 1:3 matching by sex, age and body mass index category with a population-based sample from the Cooperative Health Research in the Region of Augsburg (KORA)- F4. 125 (77.6%) of the 161 investigated patients showed a pathological response in at least one of the performed screening tests for hypercortisolism. In those 125 patients we detected T2DM in 6.4%. Patients who showed a pathological response in DST showed significantly higher values for 2-hour- plasma glucose in OGTT and were diagnosed with T2DM significantly more often than patients with normal DST (20% vs. 0.8%; p<0.0001) or matched KORA controls (20.6% vs. 5.9%; p=0.022). In PA patients without cortisol cosecretion we observed higher values for homeostatic-model-assessment of insulin resistance (HOMA-IR). Cortisol cosecretion in PA is a frequent finding and leads to impairment of glucose metabolism, including a higher prevalence of T2DM. Isolated aldosterone excess impairs insulin-resistance.
