Schlaffragmentierung ist ein typisches Phänomen bei Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe (OSA). Eine fragmentierte Schlafperiode führt zu Tagesmüdigkeit und Begleiterkrankungen wie arterieller Hypertonie. Die derzeitige polysomnographische Evaluation von Schlafqualität basiert auf absoluten Zeiten und Schlaflatenzen. Schlaffragmentierung wird nur unzureichend erfasst. Ziel dieser Arbeit war es, polysomnographische Parameter zur Quantifizierung von Schlaffragmentierung zu entwickeln und diese mit OSA-relevanten klinischen Symptomen wie Tagesschläfrigkeit und Komorbiditäten wie arterieller Hypertonie zu assoziieren. Grundlage dieser retrospektiven Studie bildete eine europäische Schlafapnoe-Datenbank (ESADA). In einer Ausgangskohorte (Single-Center) wurden Hypnogramme von Patienten mit leichter (n = 209), moderater (n = 222) und schwerer (n = 272) obstruktiver Schlafapnoe sowie gesunden Kontrollen (n = 105) analysiert. Ein erster schlafdynamische Ansatz befasste sich mit kumulativen Verteilungen von Wach- und Schlafphasen-Dauern. Anschließend lag der Schwerpunkt auf der Analyse von Schlafstadienübergängen und deren Abhängigkeit von OSA-Schweregrad und anthropometrischen Faktoren. Zweistufige Übergangsmuster wurden bei OSA-Patienten mit Tagesschläfrigkeit und arterieller Hypertension untersucht. Die Ergebnisse zeigen Stärken und Schwächen einer schlafdynamischen Analyse. Wachphasen- Dauern waren besser durch Potenzgesetze (Exponent α) und Schlafphasen-Dauern besser durch Exponentialfunktionen (1/- τ) zu beschreiben, unabhängig vom Schweregrad der obstruktiven Schlafapnoe und von potenziellen Störfaktoren. Einzigartige Schlafstadien-Übergangsmuster konnten in Abhängigkeit von OSA-Schweregrad, Alter und Geschlecht beobachtet werden. In Anbetracht von eindeutigen Limitationen kann eine Assoziation zwischen Schlaffragmentierung und diastolischer Hypertonie nur eingeschränkt formuliert werden. Höhere Frequenzen von alternierenden (symmetrischen) Mustern (z.B. N2 → N1 → N2, N2 → wach → N2) wurden bei tagesschläfrigen Patienten sowohl in der Ausgangs- als auch in einer Vergleichskohorte (Multi-Center; n = 425) beobachtet. Zusammenfassend lässt sich festhalten, dass die Auswirkungen von OSA-Schweregrad und anthropometrischen Faktoren auf die Schlafarchitektur gering sind. Dennoch stellen Schlafstadien-Übergangsmuster eine Möglichkeit dar, Schlaffragmentierung zu quantifizieren und mit OSA- relevanten klinischen Symptomen wie Tagesschläfrigkeit und Komorbiditäten wie arterieller Hypertonie zu korrelieren.
Sleep fragmentation is a typical phenomenon in obstructive sleep apnea (OSA) patients. Discontinuity of sleep leads to excessive daytime sleepiness and comorbidities like arterial hypertension. However, the current polysomnographic evaluation of sleep is based upon absolute durations, like total sleep time and sleep latencies. Sleep fragmentation is detected insufficiently. The aim of the study was to develop polysomnographic parameters quantifying and linking sleep fragmentation directly to OSA-related clinical outcomes like arterial hypertension and daytime sleepiness. This retrospective study was based on a European Sleep Apnea Database (ESADA). In a development cohort, we analysed hypnograms from mild (n = 209), moderate (n = 222) and severe (n = 272) obstructive sleep apnea patients as well as healthy controls (n = 105). A first approach for sleep dynamics exploration dealt with cumulative distributions of wake as well as sleep states. Subsequently, the focus was on the analysis of sleep-stage transitions and their dependence of sleep apnea severity and anthropometric factors. Two‐step transition patterns were further examined in OSA patients with daytime sleepiness and arterial hypertension. The results show strengths and limitations of an analysis of sleep dynamics. Wake-states were better described by a power-law distribution (exponent α) and sleep-states were better characterized by an exponential distribution (decay time τ), independent of OSA severity or potential confounders. Unique sleep-stage transitions could be observed depending on OSA severity, age and gender. Considering clear limitations, an association between sleep fragmentation and diastolic hypertension can only be formulated to a limited extent. Higher frequencies of alternating (symmetric) patterns (e.g. N2 → N1 → N2, N2 → wake → N2) were observed in sleepy patients both in the development cohort and in a validation cohort (n = 425). In conclusion, sleep architecture is influenced slightly by obstructive sleep apnea severity and potential confounders. Nevertheless, sleep-stage transition patterns represent a possibility to quantify and to link sleep fragmentation directly to OSA-related clinical outcomes like arterial hypertension and daytime sleepiness.
