Primäre Pankreastumoren sind bei Menschen und Tieren selten. Die veterinärmedizinische Literatur beschreibt vor allem makroskopisch solide Neoplasien, wohingegen beim Menschen schon lange zystische Varianten bekannt sind. Zystische Pankreastumoren sind in der veterinärmedizinischen histologischen Klassifikation der Weltgesundheitsorganisation nicht aufgeführt und es gibt keine Studien über klinische Daten oder Laborwertveränderungen. Ziele der vorliegenden Untersuchungen waren daher eine detaillierte makroskopische und histologische Beschreibung der felinen exokrinen Pankreastumoren sowie die Beurteilung des Einflusses von nodulären Hyperplasien, Pankreatitis und Pankreastumoren auf die feline Pankreaslipase Immunreaktivität (fPLI). Hierzu wurden Gewebe und korrespondierende Blutproben untersucht, die routinemäßig zu LABOKLIN GmbH & Co. KG zwischen 2011 und 2019 eingesandt wurden. Die erste Studie beschrieb Pankreastumoren von 70 Katzen, und die zweite Studie schloss 80 Katzen mit unverändertem Pankreas (n = 19), nodulärer Hyperplasie (n = 9), Pankreatitis (geringgradig: n = 23, ausgeprägt: n = 11) und Pankreastumor (n = 18) ein, wobei die Tumorgruppe der zweiten Studie aus dem Teil der Katzen der ersten Studie bestand, bei denen ein klinischer Vorbericht und die fPLI-Konzentration vorhanden waren. Das fPLI wurde mittels ELISA gemessen (< 3,6 µg/l normal, 3,6 – 5,3 µg/l Graubereich, > 5,3 µg/l passend zu Pankreatitis). Die Pankreastumoren waren entweder solide (Studie 1: n = 45; Studie 2: n = 12) oder zystisch (Studie 1: n = 25; Studie 2: n = 6) und gutartig (Studie 1: n = 20 (5x solide, 15x zystisch); Studie 2: n = 6 (2x solide, 4x zystisch)) oder bösartig (Studie 1: n = 47 (40x solide, 7x zystisch); Studie 2: n = 12 (10x solide, 2x zystisch)). Mikroskopisch zeigten die soliden Tumoren überwiegend eine azinäre Morphologie (Studie 1: n = 22 (5x Adenom, 17x Karzinom); Studie 2: n = 8 (2x Adenom, 6x Karzinom)) und die zystischen Neoplasien vor allem eine tubuläre Struktur (Studie 1: n = 19 (12x Adenom, 7x Karzinom); Studie 2: n = 5 (4x Adenom, 1x Karzinom)). Von 57 Katzen war der weitere klinische Verlauf bekannt. Die meisten Katzen wurden während oder kurz nach der Operation euthanasiert oder starben (32 / 57). Katzen mit zystischem Adenom hatten eine Überlebenszeit von bis zu fünf Jahren und selbst 2 / 7 Katzen mit zystischem Karzinom zeigten Überlebenszeiten von sieben Monaten bzw. einem Jahr. Bei 74 % der Katzen mit unverändertem Pankreas (14 / 19) und 78 % mit nodulärer Hyperplasie (7 / 9) war die fPLI Konzentration normal. Katzen mit geringgradiger oder ausgeprägter Pankreatitis oder Pankreastumor zeigten signifikant höhere fPLI-Werte als Katzen mit unverändertem Pankreas. Die meisten Katzen mit Pankreastumor (1x solides Adenom, 4x zystisches Adenom, 9x solides Karzinom, 2x zystisches Karzinom) hatten erhöhte fPLI Konzentrationen (4,1 bis > 40 µg/l, Median 16,3 µg/l), passend zu der begleitenden Pankreatitis. Da jedoch kein Zusammenhang der Höhe des fPLI-Wertes mit Charakter und Grad der begleitenden Entzündung gefunden werden konnte, besteht die Vermutung, dass auch die entarteten Epithelzellen selbst zur Erhöhung des fPLI-Wertes beitragen können. Es können also sowohl solide als auch zystische Pankreastumoren eine Erhöhung des fPLI Wertes bewirken. Je nach klinischem Bild sollte differentialdiagnostisch zur Pankreatitis daher auch eine Neoplasie des Pankreas in Betracht gezogen werden. Aufgrund der verhältnismäßig langen Überlebenszeit der zystischen Tumoren wird zu einer kompletten Resektion und histologischen Untersuchung der verdächtigen Strukturen geraten. Die Diagnose eines Pankreastumors ist also weiterhin mit den aktuellen Methoden aufwendig. Ergänzende Untersuchungen, wie Immunhistologie oder auch Tumormarker im Blut, sind bislang nur wenig beschrieben, würden aber gegebenenfalls therapeutischen und prognostischen Wert besitzen.
Primary pancreatic tumours are rare in humans and domestic animals. Veterinary literature reports mainly macroscopically solid pancreatic neoplasms, whereas in humans, cystic variants have been well-known for a long time. Cystic pancreatic tumours are not listed in the World Health Organization’s veterinary histological classification and there are no studies about clinical data or changes in clinical pathology. The aims of the present studies therefore were a detailed macroscopical and histological characterisation of feline exocrine pancreatic tumours as well as the evaluation of the influence of nodular hyperplasia, pancreatitis and pancreatic tumours on feline pancreatic lipase immunoreactivity (fPLI). For this, tissue specimens and corresponding blood samples, routinely submitted to LABOKLIN GmbH & Co. KG between 2011 and 2019, were evaluated. The first study described pancreatic tumours in 70 cats and the second study included 80 cats with normal pancreas (n = 19), nodular hyperplasia (n = 9), pancreatitis (mild: n = 23, intense: n = 11) and pancreatic tumour (n = 18). The tumour group of the second study included the cats of the first study of which the clinical history and the fPLI concentration were available. Concentrations of fPLI were measured by ELISA (< 3.6 µg/l normal, 3.6 – 5.3 µg/l grey area, > 5.3 µg/l consistent with pancreatitis). Pancreatic tumours were either solid (study 1: n = 45; study 2: n = 12) or cystic (study 1: n = 25; study 2: n = 6) and either benign (study 1: n = 20 (5x solid, 15x cystic); study 2: n = 6 (2x solid, 4x cystic)) or malignant (study 1: n = 47 (40x solid, 7x cystic); study 2: n = 12 (10x solid, 2x cystic)). Microscopically, solid tumours showed predominantly acinar morphology (study 1: n = 22 (5x adenoma, 17x carcinoma); study 2: n = 8 (2x adenoma, 6x carcinoma)). Cystic neoplasms mainly had a tubular structure (study 1: n = 19 (12x adenoma, 7x carcinoma); study 2: n = 5 (4x adenoma, 1x carcinoma)). From 57 cats, the further clinical course was known. Most of the cats were euthanised or died during or shorty after surgery (32 / 57). Cats with cystic adenoma had a survival time up to five years and even 2 / 7 cats with cystic carcinomas had a survival time of seven months and one year. In 74% of cats with normal pancreas (14 / 19) and 78% with nodular hyperplasia (7 / 9), fPLI concentration was within the reference range. Cats with mild or intense pancreatitis or pancreatic tumours showed significantly higher fPLI values than cats with normal pancreas. Most of the cats with pancreatic tumours (1x solid adenoma, 4x cystic adenoma, 9x solid carcinoma, 2x cystic carcinoma) had elevated fPLI concentrations (4.1 bis > 40 µg/l, median 16.3 µg/l), which is consistent with the additional inflammation. Because no correlation was found between fPLI value and degree and character of the additional inflammation, it is assumed that the neoplastic cells themselves contribute to an elevation of the fPLI value. In conclusion, both solid and cystic pancreatic tumours can lead to increased fPLI values. Depending on the clinical picture, pancreatic neoplasms should also be considered as differential diagnosis to pancreatitis. Because of the relatively long survival times of the cystic tumours, a complete resection and histopathological examination of the suspected structures is recommended. With the current methods, the diagnosis of a pancreatic tumour is still complicated. So far, additional examinations, like immunohistochemistry or tumour markers in the peripheral blood, have rarely been reported, but they might be of a therapeutic and prognostic value.
