In der vorliegenden Arbeit werden Mechanismen und therapeutische Ziele der ventrikulären und atrialen Dysfunktion sowie deren Relevanz im Kontext einer systolischen oder diastolischen Herzinsuffizienz vorgestellt. Die zentralen Hypothesen sind: 1. Die Dyssynchronie der Kalziumfreisetzung und Kalziumentfernung ist wesentlich an der Pathophysiologie mechanischer atrialer und ventrikulärer Dysfunktion bei systolischer Herzinsuffizienz beteiligt. 2. Arrhythmien auf Ebene des Vorhofs werden im Kontext der systolischen Herzinsuffizienz durch lokale Unterschiede von am Kalziumhaushalt beteiligten und therapeutisch modulierbaren Proteinen begünstigt. 3. Bei der diastolischen Herzinsuffizienz und hypertensiven Herzerkrankung tragen verschiedene Kompensationsmechanismen zu einer Steigerung der Kontraktilität atrialer Zellen ex vivo bei. 4. Durch neurohumorale Veränderungen und die Interaktion von Fibroblasten sowie Kardiomyozyten kommt es zu einer in vivo und in vitro Dekompensation der atrialen mechanischen Funktion, welche zum HFpEF Phänotyp und zur Entwicklung atrialer Arrhythmien beitragen könnte.
