Die "Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty" (DMEK), als Verfahren der posterioren lamellären Keratoplastik, hat sich seit der Erstbeschreibung 2006 für die Behandlung endothelialer Keratopathien fest etabliert. Die wichtigsten Indikationen stellen hierbei die Fuchs Endotheldystrophie, die bullöse Keratopathie und die Transplantatdekompensation nach Keratopastik dar. Im Vergleich der klinischen Ergebnisse nach DMEK konnten wir für diese wichtigsten Indikationen Unterschiede im postoperativen Verlauf herausarbeiten. Hierbei zeigten sich vergleichbare Visusergebnisse zwischen Fuchs Endotheldystrophie und bullöser Keratopathie, während der Visus bei Transplantatdekompensation nach DSEK, auch 12 Monate postoperativ, reduziert war. In diesem Zusammenhang konnten wir mittels Immunhistochemie fibrotische Veränderungen im Stroma-Interface dekompensierter Hornhäuten nach Keratoplastik, die als Ursache des reduzierten Visus angesehen werden können, nachweisen. Desweiteren zeigten sich beim Vergleich zwischen Fuchs Endotheldystrophie und bullöser Keratopathie unterschiedliche Muster im Auftreten postoperativer Transplantat-Ablösungen. Bei der Fuchs Endotheldystrophie kam es häufiger zu wiederholten Ablösungen. Diesbezüglich konnten wir immunhistochemisch eine Rarefizierung von Matrixproteinen innerhalb der Descemet-Membran bei der Fuchs Endotheldystrophie beobachten. In weitergehenden Untersuchungen zu den Pathomechanismen der Transplantat-Ablösungen nach DMEK konnten wir zeigen, dass der Verlust von Matrixproteinen mit einer Auflockerung der Verbindung zwischen den Schichten der Descemet-Membran (Anterior Banded Layer (ABL) und Posterior Non-Banded Layer (PNBL)) assoziiert war und in Fällen mit Transplantat-Ablösung häufiger Risse innerhalb der Descemet-Membran beobachtet wurden. Somit können Reste der Descemet-Membran als Hindernis für die adäquate Transplantat-Adhärenz und damit als eine Ursache für Transplantat-Ablösungen angesehen werden. Insgesamt konnten wir sehr gute funktionelle Ergebnisse nach DMEK aufzeigen, sodass eine vollständige Visuserholung in Augen ohne okuläre Begleiterkrankungen möglich ist. Zur Beuteilung prognostischer Faktoren der klinischen Ergebnisse analysierten wir Daten nach primärer DMEK bei Fuchs Endotheldystrophie. Als wesentlichen Prädiktor für den Visus, 12 Monate nach DMEK, konnten wir die präoperative zentrale Hornhautdicke identifizieren. Auge mit einer präoperativen Hornhautdicke < 625 µm zeigten dabei bessere Visusergebnisse, als Augen mit einer präoperativen Hornhautdicke ≥ 625 µm. Außerdem konnte ein früherer Visusanstieg in Augen beobachtet werden, deren zuvor operiertes Partnernauge bereits 6 Monate nach DMEK eine Sehschärfe von ≥ 0,8 Dezimalvisus erreichte. Hinsichtlich der Prognose der zu erwartenden postoperativen Endothelzelldichte zeigte sich die Ausgangs-Endothelzelldichte des Transplantats als prognostisch relevant. Dementsprechend zeigte sich häufiger ein Endothelzellverlust auf eine Endothelzelldichte < 1.000 Zellen/mm2 in Fällen, in denen die Ausgangs-Endothelzelldichte ≤ 2.100 Zellen/mm2 betrug. Im Hinblick auf den initialen Endothelzellverlust nach DMEK untersuchten wir die photochemischen Eigenschaften von Trypanblau. Hierbei zeigte sich zwar nur eine geringe Photodynamik des Trypanblau in Abwesenheit von Antioxidantien, jedoch geben unsere Daten Hinweise auf die Bildung zytotoxischer Metabolite insbesondere in Wechselwirkung mit Antioxidantien. Vor diesem Hintergrund können neben dem Operationstrauma am Transplantat die photochemische Degradierung des Trypanblaus als weitere Ursache für den initialen Endothelzellverlust während der ersten postoperativen Woche angesehen werden. Zusammenfassend kann festgestellt werden, dass die DMEK ein sicheres und effizientes Verfahren der posterioren lamellären Keratoplastik für verschiedene endotheliale Keratopathien darstellt. Unsere Arbeiten können in diesem Zusammenhang dazu beitragen unterschiedliche klinische Verläufe nach DMEK zu erklären und diese zum Teil auch vorherzusagen. Aus unserer Sicht bestehen die zukünftigen Herausforderungen zur Verbesserung der langfristigen Ergebnisse nach DMEK darin fibrotische Umbauprozesse zu unterbinden und den Endothelzellverlust am Transplantat zu verringern. Neben der Optimierung des Operationsverfahrens ist hierbei die Verbesserung pharmakologischen Therapiemöglichkeiten notwendig und sollte somit auch künftig im Fokus der wissenschaftlichen Arbeit stehen.
