Weltweit sind kardiovaskuläre Erkrankungen eine der häufigsten Todesursachen und Gründe für Krankenhausaufenthalte. Immer mehr Kinder und Jugendliche sind gefährdet, chronische Erkrankungen zu entwickeln und leiden schon früh an Diabetes mellitus Typ 2, sowie an koronarer Herzkrankheit. Sie sind dadurch auf dauerhafte medizinische Versorgung angewiesen. Nach epidemiologischen Daten besteht ein Zusammenhang zwischen niedrigem Geburtsgewicht und einem erhöhten Risiko kardiovaskuläre Erkrankungen im Erwachsenenalter zu entwickeln. Ein Erklärungsversuch für diesen Zusammenhang ist die Hypothese der fötalen Programmierung. Diese besagt, dass Organe und Gewebe des Fötus durch das intrauterine Milieu bereits im Mutterleib auf Umweltbedingungen des späteren Lebens programmiert werden. Veränderungen diesen Milieus können in einem geringeren Geburtsgewicht resultieren und erhöhen somit das Risiko im Erwachsenenalter kardiovaskuläre Erkrankungen auszubilden. Bedeutsam wäre die Evaluation eines möglichen Prädiktors, über den eine frühzeitige Identifikation eines erhöhten Risikoprofils für die Entwicklung weiterer Erkrankungen im späteren Leben gelingen könnte. Weiterführend könnte dann, im Sinne einer individualisierten Medizin eine gezielte Prävention angeboten werden. Als möglichen Marker bestimmten wir die plazentare Angiotensinogenkonzentration aus 338 Proben mittels Western Blot. Dabei stellte die Angiotensinogenkonzentration eine relative Konzentration in Bezug zum Aktingehalt der Probe dar. Wir setzten die bestimmten Werte in Korrelation zu mütterlichen, kindlichen und plazentaren Parametern, welche in einer umfangreichen Datenbank erfasst wurden. Insbesondere wurde das Augenmerk auf die Korrelation zwischen der relativen plazentaren Angiotensinogenkonzentration und dem Geburtsgewicht des Kindes, welches den bekanntesten Surrogatparameter der fötalen Programmierung darstellt, gelegt. Unsere Hypothese ist, dass ein Zusammenhang zwischen der plazentaren Angiotensinogenkonzentration und mütterlichen sowie kindlichen Parametern und dem Plazentagewicht besteht, wobei Angiotensinogen ein Marker für die Entwicklung einer koronaren Herzerkrankung im späteren Leben sein könnte. In unseren Ergebnissen zeigte sich bezogen auf das Geburtsgewicht ein Unterschied in der plazentaren Angiotensinogenkonzentration zwischen einzelnen Quartilen der untersuchten Kohorte. Bei höherem Geburtsgewicht zeigte sich eine höhere plazentare Angiotensinogenkonzentration, als in Quartilen mit geringerem Geburtsgewicht, allerdings zeigten sich dabei ausgeprägte interindividuelle Unterschiede, so dass Aussagen zu Einzelwerten nicht möglich sind.
Cardiovascular diseases are worldwide the most common reason for mortality and for hospitalisation. More and more children and adolescents are at risk to develop chronical illnesses like Type 2 diabetes and coronary heart disease, which need permanent medical support. According to epidemiological data, there is an association between low birth weight and an increased risk of developing cardiovascular disease in adult life. An explanation for this connection is the fetal programming hypothesis. This means that the organs and tissues of the fetus are programmed by the intrauterine milieu already in the womb on environmental conditions of later life. Changes in this milieu may result in lower birth weight and thus increase the risk of developing cardiovascular disease in adulthood. It would be important to evaluate a possible predictor that would enable an early identification of an increased risk profile for the development of further diseases in later life, in order to offer targeted prevention in the sense of individualized medicine. As a possible marker, we determined the angiotensinogen concentration from 338 samples from the placenta using Western Blot. The angiotensinogen concentration was a relative concentration in relation to the actin content of the sample. We correlated the determined values with maternal, pediatric and placental parameters collected in a large database. In particular attention has been paid to the correlation between the relative angiotensinogen concentration and the child’s birth weight, which is the most prominent surrogate parameter of fetal programming. Our hypothesis is that there is an association between placental angiotensinogen concentration and maternal and pediatric parameters, as well as placental weight, and that angiotensinogen may be a marker for the development of coronary heart disease in later life. In our results, there was a difference in birth weight between placental angiotensinogen concentrations between individual quartiles of the cohort studied. Increased birth weight showed a higher placental angiotensinogen concentration than quartiles with lower birth weight, but showed pronounced interindividual differences so that statements on individual values are not possible.
