Synaptische Plastizität an zentralen Synapsen gilt als grundlegender Mechanismus für Lernen und Gedächtnis. Die Amygdala ist für das Furchtgedächtnis von besonderer Bedeutung. In der vorliegenden Arbeit sind einige zelluläre und molekulare Mechanismen, die der glutamatergen synaptischen Plastizität in der LA zu Grunde liegen, näher untersucht worden. Bei der NMDA-Rezeptor-abhängigen Induktion von LTP und LTD scheinen sowohl NR2A- als auch NR2B- Untereinheiten eine Rolle zu spielen. Die LTP-Expression hängt zumindest teilweise von der AMPA-Rezeptor Untereinheit GluA1 ab, während diese bei LTD-Expression nicht beteiligt zu sein scheint. Weiterhin wird die synaptische Plastizität in der LA wird durch die Aktivierung von TRP-Kanälen moduliert. Die Aktivierung von TRPV1-Rezeptoren durch Capsaicin hat eine durch die AMPA-Rezeptor Untereinheit GluA1 vermittelte Verminderung der Amplitude der LA-LTP zur Folge, während die Capsaicin-induzierte Modulation der LA-LTD durch Aktivierung von TRPM1-Rezeptoren vermittelt wird. Erstmalig wurde damit eine Funktion von TRPM1-Rezeptoren im ZNS außerhalb der Retina beschrieben.
