Zusammenfassung Einleitung: Der BDNF (Brain derived neurotrophic factor) ist nicht nur an der Entwicklung, Differenzierung und dem Überleben von dopaminergen Neuronen beteiligt, sondern reguliert auch die schnelle Neurotransmission und die neuronale Aktivität. Methodik: In dieser Studie wurden 22 akut schizophrene Patienten und 22 altersentsprechende gesunde Freiwillige rekrutiert und die BDNF-Serumkonzentrationen im unbehandelten Krankheitszustand und jeweils zwei und vier Wochen nach medikamentöser Behandlung gemessen. Ergebnisse: Die BDNF-Serumkonzentrationen bei den unbehandelten schizophrenen Patienten (n=22; 4,38 ± 2,1 ng/ml) waren im Vergleich zu den altersentsprechenden gesunden Freiwilligen (n=44, df=42, p=0,029) signifikant erniedrigt. Im Therapieverlauf zeigten wiederholte Messungen in der mixed-model Varianzanalyse einen signifikanten BDNF-Anstieg ( χ2 = 2,91; df = 1; p < 0,0001). Die prozentuale Änderung von BDNF (Anstieg 173% ± 110) korrelierte negativ mit der prozentualen Änderung des PANSS-Scores (Abfall 75 % ± 22; n= 18; r = 0,554; p = 0,032). Schlussfolgerung: Unsere Studie repliziert die Ergebnisse früherer Studien. Wir konnten zeigen, dass medikamentös unbehandelte schizophrene Patienten eine niedrigere BDNF-Serumkonzentration aufweisen als gesunde Kontrollen. Der Anstieg der BDNF-Serumkonzentration während der medikamentösen Behandlung scheint parallel mit der Verbesserung der Positiv- und Negativsymptomatik einherzugehen.
Introduction: Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) is not only involved in the development, differentiation, and survival of dopaminergic neurons; it also regulates fast neurotransmission and neuronal activity. Methods: In this study, 22 patients with acute schizophrenia and 22 age-matched healthy volunteers were recruited, and BDNF serum concentrations were measured in unmedicated patients and after 2 weeks and 4 weeks of medication. Results: Brain-derived neurotrophic factor serum levels of unmedicated schizophrenic patients (n = 22; 4.38 ± 2.1 ng/mL) were significantly decreased compared to the age-matched healthy volunteers (n = 44, df = 42, P = 0.029). In a mixed-model repeated-measures analysis of variance, a significant BDNF increase has been found during treatment (χ2 = 2.91; df = 1; p < 0.0001). The percental change of BDNF (increase, 173% ± 110) correlated negatively with the percental change of PANSS score (decrease, 75% ± 22; n = 18; r = 0.554; P = 0.032). Conclusions: Our study replicates studies showing that unmedicated patients with schizophrenia have decreased serum BDNF levels compared with healthy controls. Brain-derived neurotrophic factor increase during treatment seems to parallel positive and negative symptom improvement.
