Hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV) redistributes blood flow from poorly ventilated to better aerated areas in the lung, thereby optimizing ventilation-perfusion ratio (V/Q). Pulmonary artery smooth muscle cell (PASMC) contraction in response to hypoxia is triggered by Ca2+ influx via transient receptor potential canonical 6 (TRPC6) cation channels that have translocated to caveolae in the plasma membrane. Since phosphatase and tensin homolog (PTEN) was suggested to regulate TRPC6 in endothelial cells, we aimed to define its role in the hypoxic response of PASMCs and as a putative mediator of HPV.
Die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion (HPV) ist ein physiologischer Mechanismus, bei dem der Blutfluss von schlecht zu besser belüfteten Lungenarealen umgeleitet wird, um somit ein möglichst optimales Belüftungs-Durchblutungsverhältnis (V/Q) sicher zu stellen. Dabei transloziert der Kationenkanal transient receptor potential canonical 6 (TRPC6) als Reaktion auf hypoxische Bedingungen zu Caveolen an der Plasmamembran, wo er einen Ca2+ Einstrom vermittelt der nachfolgend die Kontraktion der pulmonal-arteriellen glatten Muskelzellen (PASMC) auslöst. Aufgrund bisheriger Ergebnisse, die eine Regulation von TRPC6 durch die Phosphatase phosphatase and tensin homolog (PTEN) in endothelialen Zellen nachwiesen, soll in der vorliegenden Studie die Rolle von PTEN in PASMC bei der HPV und speziell hinsichtlich der Rekrutierung von TRPC6 in Caveolen untersucht werden.
