Die Prognose nach aneurysmatischer Subarachnoidalblutung (SAB) ist trotz verbesserter Behandlungsmethoden ungünstig und wird im Verlauf von diversen Komplikationen weiter beeinträchtigt. Ein relevanter Prädiktor eingeschränkter neurologischer Erholung nach SAB ist eine begleitende Hyperglykämie. Inwiefern diese jedoch kausal zur ungünstigen Prognose beiträgt – und wie aggressiv sie folglich behandelt werden sollte – ist unklar. Bei Patienten nach Schädel- Hirn-Trauma führte eine intensivierte Glucosekontrolle mittels Insulin zu kritischen Abfällen der cerebralen Glucose, die sich ihrerseits als prognostisch ungünstig erwiesen. Mit Hilfe der Mikrodialyse, einer Methode zur Überwachung des Hirnstoffwechsels, wurden in der vorliegenden Arbeit die Bedeutung von Blut- und Hirnglucosespiegeln für den cerebralen Stoffwechsel von SAB-Patienten untersucht sowie potentiell schädigende cerebrale Effekte einer Insulintherapie evaluiert. In der vorliegenden Studie waren Hyperglykämien bei Patienten mit neurologischen Defiziten häufiger als bei asymptomatischen Patienten und mit ungünstigem neurologischen Outcome assoziiert. Episoden hoher und niedriger Hirnglucose traten unabhängig von der Blutglucose auf und waren von unterschiedlichen metabolischen Mustern begleitet: Während Episoden hoher cerebraler Glucose mit einem unauffälligen Hirnstoffwechsel einhergingen, waren Episoden niedriger Hirnglucose mit einer schweren metabolischen Störung assoziiert und die betroffenen Patienten zeigten ein ungünstiges Outcome, wenn gleichzeitig die Blutglucose erhöht war. Ein Zusammenhang zwischen cerebralen und Blutglucosespiegeln zeigte sich nicht, so dass die Assoziation der Hyperglykämie mit ungünstigem Outcome nicht über den cerebralen Energiestoffwechsel vermittelt zu sein scheint. Insulinpflichtig waren besonders Patienten mit initial schlechtem neurologischen Status. Während der Insulininfusion blieb die Blutglucose stabil, während die cerebrale Glucose abfiel – begleitet von einem reversiblen Glycerolanstieg als Zeichen zellulärer Membrandegradation. Da andere Marker für neuronalen Stress keine Auffälligkeiten zeigten und der beobachtete Glucoseabfall noch innerhalb des Normbereichs stattfand, scheint die konventionelle Insulintherapie nicht zu einer anhaltenden Beeinträchtigung des cerebralen Energiestoffwechsels geführt zu haben. Patienten mit schon initial niedrigen cerebralen Glucosespiegeln könnten jedoch unter Insulintherapie relevante Hirnstoffwechselstörungen entwickeln. Da Hyperglykämien nicht unbedingt ein cerebrales Überangebot an Glucose hervorriefen und die Insulininfusion offenbar gewisse Gefahren für den Hirnstoffwechsel birgt, könnte sich für SAB-Patienten eine moderate im Vergleich zur intensivierten Glucosekontrolle als günstiger erweisen.
Despite recent advances in the management of aneurysmal subarachnoid haemorrhage (SAH), the prognosis remains poor. Among others, hyperglycaemia has been identified as a relevant predictor of impaired neurological recovery. However it remains unclear, whether hyperglycaemia itself is causally related to this unfavourable outcome and, consequently, how tight a regimen for glycemic control should be in the acute phase after SAH. In patients following severe head injury, intensive glycemic control using insulin was associated with a critical decrease in cerebral glucose, which, in turn, was related to impaired prognosis. In the present work, the significance of glucose levels in blood and brain for cerebral energy metabolism in SAH patients were evaluated using cerebral microdialysis, a technique for monitoring cerebral metabolism. Further, cerebral effects of insulin treatment were observed. In the present study, hyperglycaemia after SAH occurred predominantly in those patients with neurological deficits and was associated with unfavourable outcome. Episodes of high and low cerebral glucose occurred independently of blood glucose levels and were accompanied by different metabolic patterns: During episodes of elevated cerebral glucose, brain metabolism remained unchanged, while cerebral low-glucose episodes were associated with severe metabolic derangements. There was no correlation between the glucose levels in blood and brain. Consequently, the association of adverse outcome with acute-phase- hyperglycaemia appears not to be mediated by cerebral glucose metabolism. Insulin treatment was predominantly necessary in patients with high-grade SAH. During insulin infusion, blood glucose remained stable while cerebral glucose decreased – accompanied by a reversible increase in glycerol, demonstrating cellular membrane degradation. Since the other metabolic markers remained unchanged and the cerebral glucose levels did not fall below the normal range, a persistent impairment in cerebral metabolism appears unlikely. However, patients with initially low cerebral glucose levels might be at risk for relevant metabolic derangements during insulin therapy. Since hyperglycaemia were not necessarily related to an excess in cerebral glucose and, on the other hand, insulin infusion may lead to cerebral metabolic derangements, a moderate regimen for glucose control might be more reasonable in these patients than intensive insulin therapy.
