dc.contributor.author
Nagel, Alexandra
dc.date.accessioned
2018-06-08T01:42:19Z
dc.date.available
2011-01-26T10:46:37.072Z
dc.identifier.uri
https://refubium.fu-berlin.de/handle/fub188/13754
dc.identifier.uri
http://dx.doi.org/10.17169/refubium-17952
dc.description.abstract
Die aneurysmatische Subarachnoidalblutung (SAB) ist mit einer Vielzahl von
sekundären Komplikationen behaftet und folglich eine Erkrankung mit
ungünstiger Prognose. Neben den Vasospasmus-assoziierten Defiziten gilt ein
therapierefraktärer Anstieg des intrakraniellen Druckes (intracranial
pressure, ICP) ≥ 20 mmHg als ernstzunehmende Komplikation. Im Gegensatz zu dem
chirurgisch mittels Liquordrainage leicht therapierbaren Hydrocephalus als
Ursache einer intrakraniellen Hypertension (ICP ≥ 20 mmHg) sind Vasospasmus-
assoziierte zerebrale Infarkte mit Begleitödem mit einer hohen Morbidität und
Mortalität verbunden. Diese Infarkte manifestieren sich häufig klinisch als
verzögertes neurologisches Defizit (delayed ischemic neurological deficit,
DIND). Patienten mit bereits akuten fokalen neurologischen Defiziten bei
Aufnahme (acute focal neurological deficit, AFND) haben ebenfalls ein hohes
Risiko für das Auftreten zerebraler Infarkte. Das Auftreten eines DIND bzw.
AFND ist mit charakteristischen Veränderungen des Hirnstoffwechsels
assoziiert. Die Auswirkungen einer intrakraniellen Hypertension auf den
Hirnstoffwechsel sind hingegen bei SAB-Patienten unbekannt. In der
vorliegenden Arbeit wurden mit der Methode der zerebralen Mikrodialyse, einem
mittlerweile weltweit etablierten, bettseitigen Neuromonitoring-Verfahren zur
Überwachung des Hirnstoffwechsels, der zeitliche Verlauf sowie Veränderungen
des zerebralen Metabolismus in Bezug auf eine intrakranielle Hypertension bei
SAB-Patienten analysiert. Zusätzlich untersuchten wir die Auswirkungen von
ICP-Anstiegen auf das klinisch-neurologische Endergebnis (Outcome) der SAB-
Patienten. Prinzipiell gilt ein ICP ≥ 20 mmHg als starker Prädiktor für
Mortalität und ist mit einem ungünstigen Outcome bei SAB-Patienten assoziiert.
Patienten mit intrakranieller Hypertension wiesen im Vergleich zu Patienten
mit normalen ICP-Werten stets pathologische Werte des zerebralen Stoffwechsels
auf. Im Einzelnen reflektiert ein Lactat/Pyruvat-Quotient (L/P-Quotient) > 25
eine anaerobe Stoffwechsellage, während Glycerolkonzentrationen > 80 µmol/l
als Zeichen eines vermehrten Zelluntergangs gelten. Glutamatwerte > 10 µmol/l
können einerseits Ausdruck einer Ischämie sein, andererseits durch ihre
exzitotoxische Wirkung einen primär schädigenden Einfluss auf das Hirngewebe
haben. In der vorliegenden Arbeit zeigten sich an den Tagen 5 bis 7 nach SAB
Anstiege der Glycerol- und Glutamatspiegel; diese könnten auf eine sekundäre
Ödembildung und/oder Ischämie hinweisen. Im Hinblick auf die dekompressive
Kraniektomie - eine der letzten Therapieoptionen einer refraktären
intrakraniellen Hypertension - zeigte sich, dass Glycerol, Glutamat und der
L/P-Quotient jeweils die definierten Schwellenwerte einer metabolischen Krise
40 (25 - 48) Stunden vor einem refraktärem ICP-Anstieg überschritten hatten,
der sich durchschnittlich 4,2 (1 - 10) Stunden vor der dekompressiven
Kraniektomie entwickelte. Diese Konstellation als Hinweis auf den Schweregrad
der Zellschädigung könnte bei der Entscheidung für eine operative Entlastung,
insbesondere bei der Festlegung des richtigen Zeitpunktes, hilfreich sein.
Mittels einer individualisierten ICP-, CPP- (cerebral perfusion pressure) und
stoffwechselorientierten Therapie könnte zukünftig ein sekundärer Hirnschaden
durch eine refraktäre, intrakranielle Hypertension vermieden und dadurch die
Prognose von Patienten nach SAB verbessert werden.
de
dc.description.abstract
Aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH) is associated with multitude of
secondary complications and poor outcome. Beside vasospasm-associated
deficits, intracranial hypertension (intracranial pressure, ICP >20mmHg) is a
severe complication in the clinical course of SAH-patients. In contrast to
hydrocephalus (which can be treated easily by surgical cerebrospinal-fluid-
drainage) as a cause of intracranial pressure-rise, vasospasm-associated
cerebral infarction with simultaneous edema leads to a higher morbidity and
mortality. Often cerebral ischemia clinically shows up in delayed ischemic
neurological deficits (DIND). Patients presenting acute focal neurological
deficits (AFND) on clinical admission have a higher risk for cerebral
infarction as well. The presence of AFND and DIND is attended with
characteristic changes in cerebral metabolism. The influence of intracranial
hypertension on cerebral metabolism in SAB-patients has rarely been studied.
In the present study we investigated the time course and the relevance of
metabolic changes in relation to intracranial hypertension in SAH-patients
using well-established microdialysis-technique. Additionaly we analysed
12-months outcome after appearance of intranial hypertension. Generally
intracranial hypertension was a predictor of death and poor outcome. SAH-
patients with intracranial hypertension presented highly pathologic
derangements of cerebral metabolism in contrast to patiens with normal ICP
values consistently. On day 5 to 7 after initial bleeding a rise of glutamate
and glycerol concentrations occures indicating secondary edema formation
and/or ischemia. Concerning decompressive craniectomy - one of the last
therapy options in the treatment of refractory intracranial hypertension,
glutmate, glycerol and the Lactat-Pyruvate-ratio exceeded the threshhold of
metabolic crisis 40 (25-48) hours before onset of refractory intracranial
hypertension, which occured 4,2 (1-10) hours before surgery. This
constillation (reflecting the dimension of potential cell-damage) might be
helpfull to decide if or when decompressive craniectomy should be performed.
In the future a combination of individual ICP-, CPP (cerebral perfusion
pressure) and micordialysis-guided optimized ICP-therapy could help minimize
secondary brain damage and consecutively improve prognosis in patients with
SAH.
en
dc.rights.uri
http://www.fu-berlin.de/sites/refubium/rechtliches/Nutzungsbedingungen
dc.subject
intracranial hypertension
dc.subject
cerebral metabolism
dc.subject.ddc
600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften::610 Medizin und Gesundheit
dc.title
Auswirkungen des intrakraniellen Druckanstieges auf den zerebralen
Stoffwechsel und das Outcome bei Patienten nach aneurysmatischer
Subarachnoidalblutung
dc.contributor.firstReferee
Priv.-Doz. Dr. med. A.-S. Sarrafzadeh-Khorassani
dc.contributor.furtherReferee
Prof. Dr. med. U. X. Kaisers
dc.contributor.furtherReferee
Prof. Dr. med. C. Thomé
dc.date.accepted
2011-02-04
dc.identifier.urn
urn:nbn:de:kobv:188-fudissthesis000000020602-6
dc.title.translated
Relevance of intracranial hypertension for cerebral metabolism and outcome in
patients after aneurysmal subarachnoid hemorrhage.
en
refubium.affiliation
Charité - Universitätsmedizin Berlin
de
refubium.mycore.fudocsId
FUDISS_thesis_000000020602
refubium.mycore.derivateId
FUDISS_derivate_000000008814
dcterms.accessRights.dnb
free
dcterms.accessRights.openaire
open access