Diese Studie hatte das Ziel, den Einfluß der ACE-Hemmer Ramipril und Captopril ver-gleichend bezüglich der Effektivität der Hochdruckbehandlung, der Regression der links-ventrikulären Hypertrophie und der Wirkung auf ventrikuläre Rhythmusstörungen zu unter-suchen. Es wurden hierfür 40 Patienten, mit einer magnetresonanztomographisch nach-gewiesenen LVH, in einer randomisierten Doppelblindstudie über 3 Monate mit Ramipril oder Captopril behandelt. Der Einfluß auf den Blutdruck wurde über eine 24 h-Blutdruck- messung kontrolliert, die Wirkung auf die LVH wurde im Therapieverlauf mit zwei weiteren MRT-Untersuchungen eruiert, zur Erfassung der ventrikulären Rhythmusstörungen wurden insgesamt drei 24h-Holter-Monitoring-Kontrollen durchgeführt. Die Untersuchungen ergaben, daß mit beiden Behandlungsregimen effektive Behandlungen des Bluthochdrucks erfolgen, die sich statistisch nicht signifikant voneinander unterscheiden. Ebenso zeigte sich in der Regression der linksventrikulären Hypertrophie bei beiden Medikamenten eine Senkung der linksventrikulären Wandstärke, die sich nicht signifikant von-einander unterscheidet. Wir postulieren, daß es sich bei der Ramipril- bzw. Captoprilwirkung um einen pharmakologischen Klasseneffekt handelt und nicht um einen medikamenten-spezifischen molekularen Wirkmechanismus. Die Untersuchung der ventrikulären Rhythmusstörungen ergab für beide ACE- Hemmer einen Rückgang des Auftretens ventrikulärer Extrasystolen, komplexere ventrikuläre Rhythmus-störungen wurden weder zu Beginn, noch im Verlauf der Studie beobachtet. Auch hier konnte wiederum kein statistisch signifikanter Unterschied zwischen beiden Substanzen demonstriert werden. Dies unterstützt die in der Literatur vorherrschende Meinung, daß der Rückgang von ventrikulären Rhythmusstörungen am wahrscheinlichsten auf eine allgemeine Reduktion der Herzmuskelmasse zurückzuführen ist und nicht durch einen spezifischen Arzneimitteleffekt hervorgerufen wird.
Patients with arterial hypertension and left ventricular hypertrophy (LVH) have an increased risk of cardiac arrhythmias and sudden death. Since regression of LVH may be associated with a reduction of cardiac arrhythmias and risk, it is important to investigate the effects of antihypertensive compounds, duch as angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors. According to a double blind randomised study protocol 40 hypertensive patients (diastolic pressure > 95 mmHg) with confirmed LVH received either 1.25-2.5 mg ramipril once daily or 6.25 mg captopril twice daily for 16 weeks. LVH was measured with nuclear magnetic resonance imaging; cardiac arrhythmias were assessed by means of 24 hour holter monitoring. Mean systolic blood pressure was reduced by 17.8 mmHg (ramipril) and by 19.2 mmHg (captopril); mean diastolic blood pressure was reduced by 16.0 mmHg (ramipril) and 13 mmHg (captopril). 24 hour blood pressure monitoring demonstrated a more pronounced reduction of diastolic blood pressure with ramipril and an equivalent decrease of systolic blood pressure. There was no significant difference between ramipril- and captoprilgroup. Mean reduction of left ventricular wall thickness was 1.7 (ramipril) and 2.0 mm (captopril), and the difference between both angiotensin-converting enzyme inhibitors was not significant (P=0.8670). The percentage of patients with ventricular ectopy was reduced from 78.9 % to 68.4 % after ramipril and from 81.3 % to 80.0 % after captopril. There was no significant difference between ramipril- and captoprilgroup.
