Die vorgestellten Arbeiten beschäftigen sich mit einem elementaren Teilaspekt sensomotorischer Integrationsleistungen: Um durch eigene motorische Aktionen verursachte von externen Umweltveränderungen zu unterscheiden, sollte das zentrale Nervensystem auf ein internes Monitoring motorischer Aktionen zurückgreifen können. Ein internes Monitoring könnte genutzt werden, um resultierende Umweltveränderungen vorauszusagen und durch sogenannte Efferenzopiesignale vermittelt werden. Das visuomotorische System eignet sich in besonderer Weise für die funktionelle Charaktierisierung von Efferenzkopiesignalen: Einerseits sind die involvierten kortikalen und subkortikalen Areale vergleichsweise gut verstanden. Andererseits stellt sich das skizzierte Problem der Unterscheidung eigeninduzierter versus extern verursachter Wahrnehmungsveränderungen hier besonders akzentuiert: Jede der mehrmals pro Sekunde ausgeführten, ruckartigen Augenbewegungen (Sakkaden) führt zu einem relevanten Versatz der retinalen Information. Um den Eindruck visueller Stabilität zu erhalten, muss diese ständige Wahrnehmungsveränderung intern kompensiert werden. Vier der vorgestellten Arbeiten beschäftigen sich mit dem mutmaßlichen Beitrag von okulomotorischen Efferenzkopiesignalen für die Aufrechterhaltung visueller Stabilität. Zwei der hier vorgestellten Arbeiten beschäftigen sich dabei mit dem Phänomen der sogenannten perisakkadischen Fehllokalisation: Für wenige Millisekunden präsentierte visuelle Stimuli unterliegen einer systematischen Fehllokalisation, wenn diese Stimuli unter Laborbedingungen kurz vor bzw. während einer Sakkade präsentiert werden. Wir demonstrieren in einer Arbeit, dass das grundsätzliche Fehllokaliationsmuster auch ohne begleitende Augenbewegungen auftreten kann. Offensichtlich spielen visuelle Faktoren also eine wichtige Rolle bei der Entstehung der perisakkadischen Fehllokalisation. Die Befunde einer zweiten vorgestellten Arbeit legen weiterführend nahe, dass die maximale Ausprägung der perisakkadischen Fehllokalisation jedoch durch Efferenzkopiesignale moduliert wird. Zwei weitere Arbeiten beschäftigen sich mit einer möglichen Rolle eines transthalamischen Efferenzkopiepfades für visuelle Stabilität beim Menschen. Wir konnten nachweisen, dass eine mutmaßliche Läsion dieses Pfades durch eine fokale Ischämie im menschlichen Thalamus zu einer partiellen Störung visueller Stabilitätsmechanismen führt. Ein vergleichbarer Befund ließ sich in einer zweiten Studie erheben: Hier haben wir mit Hilfe der sogenannten transkraniellen Magnetstimulation transient die Exzitabilität des kortikalen Zielareals dieses Efferenzkopiepfades in gesunden Normalprobanden moduliert. Die in beiden Arbeiten als partielles Defizit imponierende, nicht aber subjektiv bemerkte Störung visueller Stabilitätsmechanismen spricht für eine Teilkompensation dieser essentiellen Leistung durch andere Signalwege bzw. Informationsquellen. Die fünfte vorgestellte Arbeit demonstriert, dass der ventromediale Thalamusbereich für spezifische exekutive Teilleistungen eine wichtige Rolle spielt. Patienten mit fokalen Thalamusinfarkten in diesem Thalamusbereich wiesen ein deutliches Defizit im sogenannten Wisconsin-Card- Sorting-Test (WCST) auf. Das beobachtete Defizit ist vereinbar mit einer Störung regelbasierten Verhaltens, bei welchem ein Stimulus flexibel mit einer passenden Kategorie assoziiert werden muss. Auch dieses Defizit wäre grundsätzlich mit einem gestörten internen Monitoring von sensorischem Input, motorischer Aktion und resultierendem Feedback vereinbar.
This work concerns an elementary aspect of sensorimotor integration: In order to distinguish sensory changes induced by our own movements from external changes in the outside world, the central nervous system benefits from an internal monitoring of motor actions: Internal monitoring can be used to predict resulting environmental changes and could be conveyed as so-called efference copies. The visuomotor systems seems to be ideally suited to characterize the function of efference copy signals: On one hand, the cortical and subcortical structures involved in the visuomotor systems are comparatively well understood. On the other hand, the problem of distinguishing self-induced from external changes in perception is specifically relevant in this domain: Each single saccadic eye movements that we perform several times per second displaces retinal information. To maintain the impression of visual stability, this constant perceptual change has to be compensated somehow. Four studies that are presented here regard the putative contribution of oculomotor efference copy signals to the maintenance of visual stability. Two studies focus on the phenomenon of perisaccadic mislocalization: Briefly flashed visual stimuli undergo systematic mislocalization, when they are presented in temporal vicinity to a saccadic eye movement. We demonstrate that the basic pattern of mislocalization can be elicited without associated eye movements. Visual factor thus appear to have major influence on the emergence of this phenomenon. Results of a second study however suggest that the strength of perisaccadic mislocalzation may be modulated by efference copy signals. Two further studies concern the role of a transthalamic efference copy pathway for visual stability in humans. We show that a lesion of this pathway by focal thalamic stroke partially disturbs visually stability. A similar result was observed in a second study: Here, we transiently modulated excitability of the cortical target area of this pathway in healthy human subjects. A partial deficit without any subjective symptoms in both studies suggests a partial compensation of this essential mechanism by other pathways and/or other sources of information. Results of the last study indicate that the ventromedial thalamus plays an important role for specific cognitive operations. Patients with focal thalamic stroke in this thalamic area exhibitied a pronounced deficit in the so-called Wisconsin Card Sorting Test (WCST). This deficit is in line with a disturbance of rule-based behavior that requires flexible association of stimuli to a appropriate categories. The deficit would also be consistent with a disturbed internal monitoring of sensory input, associated motor action and resulting feedback.
