Einleitung: Die Atherosklerotischen Nierenarterienstenose (ANAS) ist ein Prädiktor für erhöhte Morbidität und Mortalität. In wiefern eine ANAS den arteriosklerotischen Prozess beschleunigt oder ob eine ANAS ausschließlich die Folge einer generalisierten Atherosklerose ist, bleibt unklar. Bisher hat sich kein einheitlicher Therapiestandard etabliert und wird von den verschiedenen Fachgruppen und Therapiezentren sehr unterschiedlich gehandhabt. In der vorliegenden Arbeit soll die Bedeutung der ANAS auf die Blutdruckeinstellung und kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität, sowie der Effekt einer Beseitigung der Stenose durch interventionelle Revaskularisierung oder Stenting aufgezeigt werden. Methoden: Wir bildeten von 1561 hypertensiven Patienten, die sich einer Koronarangiographie unterzogen, die Nierenarterien ab und verfolgten dieser Kohorte über 9 Jahre (Range: 2,4 bis 15,1 Jahre, Median 31,2 Monate, Interquartilbereich: 13,4 / 52,9 Monate). Alle Patienten erhielten Aspirin, Renin-Angiotensin-System-Blocker, Statine und Betablocker. Hunderteinundsiebzig Patienten hatten eine ANAS mit einem Stenosedurchmesser größer 50% und 126 Patienten eine arteriosklerotischen Plaque (ANAP) ohne eine signifikante Stenose. Von den 171 ANAS-Patienten erhielten 96 Patienten eine Dilatation mit ggf. Stenteinlage der betroffenen Nierenarterien. 75 der ANAS- Patienten erhielten ausschließlich eine medikamentöse Therapie. Unsere Interventionspatienten waren vom Risikoprofil vergleichbar mit den Patienten, die eine medikamentöse Therapie erhielten. Ob ein Patient eine Intervention erhielt, unterlag dem klinischen Urteil des behandelnden Arztes. Ergebnisse: Die gemessenen Blutdruckwerte waren in ANAS, ANAP und Nicht-ANAS-Patienten nicht unterschiedlich. Nach Adjustierung der kardiovaskulären Risikofaktoren durch Propensity-Score-Matching (PSM) und Matched-Pairs-Analysen (MPA), hatten die ANAS-Patienten eine niedrigere Ejaktionsfraktion des Herzens und häufiger eine koronare Herzkrankheit (KHK) als die Nicht-ANAS-Patienten. Das gleiche galt für die Werte des brain natriuretischen Peptids, Troponin I und highly sensitive C-reaktives Protein. Über einen Zeitraum von 9 Jahren starben mehr ANAS-Patienten als Nicht-ANAS-Patienten (34% vs 23%, p <0,5). Die Prävalenz der KHK war in den ANAP-Patienten höher als bei den Nicht-ANAS-Patienten und niedriger als in den ANAS-Patienten. Die Mortalitätsrate der ANAP Patienten betrug nach 9 Jahren 37% und war nicht signifikant größer als bei den ANAS Patienten. Die systolisch gemessenen Blutdrücke waren bei den Interventionspatienten gegenüber den medikamentös behandelten ANAS-Patienten vor der Therapie (143,3 ± 18,04 mmHg vs. 138,5 ± 15,16 mmHg; PSM: p=0,03) und im Follow up (138,1 ± 17,36 mmHg vs. 130,5 ± 16,96 mmHg; PSM: p=0,02) signifikant erhöht. Die Mortalitätsrate war nach 9 Jahren in beiden Gruppen ANAS-interveniert versus ANAS-konservativ nicht signifikant verschieden (35,2% vs. 33,8%; p=0,88). Schlussfolgerungen: Die Atherosklerotischen Nierenarterienstenose ist ein Marker für die Schwere der Atherosklerose und nicht der ursächliche Faktor für die Progression der Atherosklerose zu sein. Nach unseren Erhebungen konnten eine interventionelle Therapie der Nierenarterienstenose keine signifikanten Verbesserungen des Blutdrucks oder der Reduktion von kardiovaskulären oder renalen Ereignissen, sowie der Mortalität erzielen.
Background: Atherosclerotic renal artery stenosis (ARAS) is a predictor of increased morbidity and mortality. However, whether ARAS itself accelerates the arteriosclerotic process or whether ARAS is solely the consequence of atherosclerosis is unclear. So far there is no uniform standard of care has been established and is handled very differently by the various professional groups and therapy centers. In the present work, the importance of ANAS on blood pressure control and cardiovascular morbidity and mortality, as well as the effect of eliminating the stenosis by interventional revascularization or stenting should be shown. Methods: We imaged renal arteries of 1561 hypertensive patients undergoing coronary angiography and followed this cohort for 9 years (range 2.4-15.1 years, median 31.2 months, interquartile range, 13.4/52.9 months). All patients received aspirin, renin-angiotensin system blockade, statins and beta blockade as indicated. One hundred seventy-one patients had ARAS >50% diameter stenosis and 126 patients an arteriosclerotic plaque (ARAP) without significant stenosis. Of the 171 ARAS patients 96 patients received a dilation with possibly stenting of the affected renal arteries. 75 of ARAS patients received only drug therapy. Our intervention patients were from the risk profile comparable to the patients who received drug therapy. Whether or not a patient received an intervention, subject to the clinical judgment of the treating physician. Results: Blood pressures were not different in ARAS, ARAP and non-ARAS patients. After adjustment for cardiovascular risk factors by propensity scores and matched pairs analysis, ARAS patients had a lower ejection fraction and more coronary disease (CAD) than non ARAS-patients. The same was true for brain natriuretic peptide values, troponin I and highly sensitive C-reactive protein. Over 9-years, more ARAS patients died for any cause (34% vs 23%, P<0.5). The prevalence of CAD in ARAP patients was higher than in non-ARAS patients and lower than in ARAS patients. The mortality of ARAP patients at 9 years was 37%, not different from the ARAS patients. The systolic blood pressures were measured in the intervention patients compared with the medicated ANAS patients before therapy (143.3 ± 18.04 mmHg vs. 138.5 ± 15.16 mmHg; PSM: p = 0.03) and in the follow- up (138.1 ± 17.36 mmHg vs. 130.5 ± 16.96 mmHg; PSM: p = 0.02) were significantly increased. The mortality rate was not after 9 years in both groups ANAS- intervened versus ANAS -conservative significantly different (35.2% vs. 33.8%; p = 0.88). Conclusions: Atherosclerotic renal artery disease appears to be marker for the severity of atherosclerosis rather than a causative factor for atherosclerosis progression. Our surveys have experienced no significant improvements in blood pressure, or reduction of cardiovascular or renal events, and mortality by interventional treatment of the renal artery stenosis.
