Im Rahmen dieser Arbeit wurden 213 festliegende Milchkühe aus 24 Betrieben des eigenen Praxisbereiches einem einheitlichen Untersuchungs- und Behandlungsprogramm unterworfen. Nach einer klinischen Untersuchung und der Erhebung der Anamnese wurde eine Blutprobe entnommen. Im Anschluss an die standardisierte Infusionsbehandlung erfolgte die zweite Blutprobenentnahme. Die Probenentnahmen dienten zur Verifizierung der klinischen Diagnose und zur retrospektiven Betrachtung der Veränderung der Stoffwechselparameter. In der durchgeführten Untersuchung zum Festliegen von Milchkühen ergab sich im klinischen Bild eine nicht erwartete typische Ausprägung. Im Gegensatz zu den Beobachtungen anderer Autoren, die eine veränderte Klinik und eine veränderte Ausprägung der Stoffwechselparameter des peripartalen Festliegens postulieren, kann diese nicht bestätigt werden. Ein Viertel der Tiere (25 %) wurde im klinischen Bild des Gebärkomas vorgefunden mit entsprechend hochgradig ausgeprägter Hypocalcaemie. Auch die Tiere mit der Diagnose Gebärparese wiesen mittelgradig bis hochgradig ausgeprägte Hypocalcaemien auf. Es wurde eine standardisierte Behandlung der Milchkühe mit einer hoch dosierten intravenösen und subcutanen Applikation von Calciumborogluconatlösung in Kombination mit der Gabe von Glucoselösung, Dexamethason-21-isonicotinatlösung und Butafosfan / Cyanocobalaminlösung durchgeführt. Hierbei konnte ein Behandlungserfolg von mehr als 90 % registriert werden. Die applizierte Menge der Calciumborogluconatlösung entspricht der oberen Grenze der zugelassenen und empfohlenen Dosierung. Im internationalen Schrifttum ist keine ähnlich hohe Dosierung publiziert. Mit dieser Dosierung wird eine hochgradige Hypercalcaemie post infusionem erreicht, die offensichtlich gut toleriert wird, da die Komplikationsrate sehr gering ist. Ausgeprägte Hypophosphataemien konnten in der Mehrzahl der Fälle des Gebärparesekomplexes nachgewiesen werden. Diese Hypophosphataemien waren auch nach erfolgter Infusionsbehandlung und dem realisierten Behandlungserfolg noch nachweisbar. Hier scheint sich die Auffassung verschiedener Autoren zu bestätigen, die eine ursächliche Beteiligung der auftretenden Hypophosphataemie am Gebärparesegeschehen verneinen. Hypomagnesaemische Zustände traten bei Einzeltieren auf, ohne dass sie einem klinischen Bild und einer Diagnose zuzuordnen waren. Bei der Interpretation von Rezidiven und Therapieversagern zur konkreten Diagnosestellung waren die Ermittlung der Enzymaktivitäten von ASAT, GLDH und CK und die Bestimmung der Konzentrationen der Serummetaboliten BHB, Bilirubin, Harnstoff und Cholesterin, neben der Bestimmung der Serumelektrolyte Calcium, anorganisches Phosphat und Magnesium, von essenzieller Bedeutung. An diesem Stoffwechselparameterspektrum sollte zur Diagnosestellung festgehalten werden, wenn der Therapieerfolg nach durchgeführter Infusionstherapie ausbleibt und die sorgfältig durchgeführte klinische Allgemeinuntersuchung keine Rückschlüsse auf die Genese des Festliegens zulässt. Die Darstellung der als Laktationsparese diagnostizierten, hypocalcaemisch verursachten Paresen der Milchkuh innerhalb der Laktation erfolgte erstmalig in dieser Form. Weitere Untersuchungen zur Genese der Erkrankung sind notwendig, um Prophylaxemaßnahmen zu formulieren. Offensichtlich gibt es Milchkühe, die in der fortgeschrittenen Laktation nicht in der Lage sind, ihren Calciumstoffwechsel über körpereigene Depots zu realisieren und die auf inanitionsbedingte Defizite in der Calciumzufuhr mit Festliegen reagieren. In ihrer Bedeutung hat der Gebärparesekomplex, als peripartale Erkrankung der Milchkuh mit prädisponierender Potenz für Folgeerkrankungen, nicht an Wertigkeit verloren. Es bedarf weiterhin größter Anstrengungen und tierärztlicher Sorgfalt bei Diagnostik, Therapie und Prophylaxe der Erkrankung, um die negativen Auswirkungen auf den Gesundheitszustand des Einzeltieres zu minimieren und den wirtschaftlichen Schaden für den Betrieb so gering wie möglich zu halten.
213 dairy cows with downer cow syndrome from 24 farms of our own practice operations were subject to a uniform examination and treatment program within the scope of this project. A blood sample was drawn after the conduct of a clinical examination and compilation of the anamnesis. The second blood test was carried out following the standardised infusion treatment. The samples were collected for the verification of the clinical diagnosis and the retrospective evaluation of the changes in the metabolic parameters. The occurrence of the clinical symptoms revealed by the conducted analysis investigating the downer cow syndrome in dairy cows was unexpectedly typical. Contrary to the observations made by other authors who are postulating changed clinical symptoms and altered metabolic parameters associated with peripartal downer cow syndrome, we are unable to confirm these findings. One quarter of animals (25 %) were found suffering from parturient coma with correspondingly high-grade hypocalcaemia. Animals diagnosed with parturient paresis also exhibited medium to high-grade hypocalcaemia. The dairy cows received standardised treatment with high doses of intravenously and subcutaneously administered calcium borogluconate solution combined with glucose solution, dexamethasone-21-isonicotinate solution and Butafosfan / Cyanocobalamin solution. A treatment success of more than 90% was registered under this treatment. The applied quantity of calcium borogluconate solution corresponds to the upper limit of the approved and recommended dosing. No similarly high dosing has been published in the international literature. This dose achieves high-grade hypercalcaemia after the infusion, which appears to be well tolerated because the complication rate is very low. Pronounced hypophosphataemia was demonstrated in the majority of cases of the parturial paresis complex. Hypophosphataemia was still detectable after the infusion treatment and the realised treatment success. The opinion of various authors denying the causative involvement of the occurring hypophosphataemia in the development of the parturient paresis appears to be endorsable. Hypomagnesaemic conditions occurred in isolated animals without being able to allocate them to specific clinical symptoms and a diagnosis. With respect to the interpretation of relapses and therapy failures for the specific establishment of a diagnosis, the determination of the enzyme activities of ASAT, GLDH and CK as well as the determination of the serum metabolite concentrations of BHB, bilirubin, urea and cholesterol were of essential significance in addition to the determination of the serum electrolytes calcium, inorganic phosphate and magnesium. This metabolic parameter spectrum should be kept for establishing the diagnosis if the therapy success fails to materialise after the conduct of the infusion therapy and the carefully conducted clinical general examination does not allow any conclusions with respect to the origin of the downer cow syndrome. The diagnosed pareses caused by hypocalcaemia affecting dairy cows during lactation diagnosed as lactation paresis is illustrated for the first time in this form. Additional studies investigating the genesis of the disorder are required to issue prophylactic procedures. Some dairy cows appear to be unable to realise their calcium metabolism via their body’s own deposits during advanced lactation, thus responding with downer cow syndrome to inanition-related calcium supply deficits. The significance of the parturient paresis complex as peripartal disorder in dairy cows with predisposing potency for subsequent disorders continues to be critical. Major efforts and diligence by the veterinarians in connection with the diagnosis, therapy and prophylaxis of the disease are crucial to minimise the negative impact on the health of the individual animal and to keep the economic loss for the operation as low as possible.
