Die Exposition mit Hyperoxie führt im neonatalen Rattengehirn zu einer Neurodegeneration, bedingt durch die Reduktion der schützenden Wirkung von BDNF und durch die Induktion der Caspasekaskade. Die exogene Zufuhr von Erythropoietin kann dieser vermehrten Neurodegeneration entgegen wirken indem BDNF induziert wird und seine Signalkaskaden über ERK1/2 und Akt aktiviert werden und die Caspasenkaskade inhibiert wird. Damit ist Erythropoietin ein vielversprechender Kandidat eine mögliche Schädigung des sich entwickelnden Gehirnes durch Hyperoxie zu vermindern.
The exposition of hyperoxie contributes to apoptotic neurodegeneration in the immature rat brain by inhibiting growth factor signaling cascades and inducing apoptitic pathways by the caspase cascade. The exogen application of erythropoietin is able to reduce the apoptotic damage by inducing BDNF and his protective signaling cascades by ERK 1/2 and Akt and to decrease the activity of the caspase cascade. Erythropoietin is a promising candidate for neuroprotection in the immature brain.
