Stenosen der Arteria carotis interna (ACI) sind eine häufige Ursache von zerebralen Ischämien. Die arterioarterielle Embolie ist bei symptomatischen ACI-Stenosen der häufigste Grund für eine zerebrale Ischämie, während eine hämodynamisch bedingte Ischämie seltener vorkommt. Aus pathophysiologischer Sicht unterscheiden sich beide Schlaganfallmechanismen grundlegend. Die vorliegende Arbeit überprüfte daher, ob ein Unterschied im morphologischen Aufbau von ACI-Plaques zwischen Patienten mit embolischem und hämodynamischem Schlaganfallmechanismus besteht. Hierzu wurden etablierte Plaquedestabilitätsmerkale in Thrombendarterektomiepräparaten von 33 Patienten mit symptomatischer ACI-Stenose analysiert. Patienten mit embolischen Schlaganfallmechanismus wiesen, im Vergleich zu Patienten mit hämodynamischem Schlaganfallmechanismus, eine signifikant höhere Infiltration von Makrophagen und T-Zellen sowie eine höhere Expression von MMP-9 auf. In der embolischen Gruppe zeigte sich zudem ein Trend, dass Plaquerupturen, Plaquehämorrhagien und Oberflächenthromben sowie vaskuläre Ereignisse im postoperativen Beobachtungszeitraum von einem Jahr häufiger auftraten. Diese Arbeit verdeutlicht, dass nicht alle symptomatischen ACI-Stenosen stark ausgeprägte Plaquedestabiltätsmerkmale aufweisen müssen. Diese Erkenntnis kann man bei der Risikoprofilierung hochgradiger ACI-Stenosen nutzen, um sekundärprophylaktische Optionen anzupassen.
Carotid artery atherosclerosis is an important cause of cerebral ischemia. In patients with carotid artery atherosclerosis, the most frequent cause for cerebral ischemia is thromboembolism, while hemodynamic stroke mechanisms are rare. From the pathophysiological point of view, these two stroke mechanisms are substantially different. Therefore, differences in plaque morphology in the internal carotid artery (ICA) of patients with thromboembolic or hemodynamic stroke mechanisms (including macrophages, T-cells, MMP-9, plaque rupture, surface thrombus, intraplaque hemorrhage, lipid core) were investigated during this study. Established characteristics of plaque destabilization in 33 patients with hemodynamic and embolic cerebral ischemia were examined. Patients with embolic stroke mechanisms showed a significantly higher infiltration of T-cells and higher total percentages of macrophage and MMP-9 area when compared to patients with hemodynamic mechanism. Furthermore, patients with thromboembolism showed a tendency that signs of plaque instability, such as plaquerupture, intraplaque hemorrhage, and surface thrombus, occurred more frequently during the 1-year post-surgery observation period. This study shows that not all ICA symptomatic stenoses show pronounced plaque destabilization characteristics. This may improve risk stratification and may help to identify the most suitable secondary stroke prevention strategy.