Die Ätiologie der Osteochondrosis dissecans (O. D.) beim Menschen ist weiterhin unbekannt. Zur Erforschung der Krankheitsätiologie und insbesondere der (in vivo-) Analyse der frühen Krankheitsstadien bedarf es der Entwicklung eines Spontanmodells. Der Knorpel des Schweines ähnelt in Aufbau und Kollagenverteilungsmuster dem des Menschen. In der Massentierhaltung ist die O. D. bei Schweinen bereits vorbeschrieben. Ziel dieser Arbeit ist es, die in der Literatur vorbeschriebenen osteochondritischen Veränderungen bei Mastschweinen aus der Massentierhaltung auch bei Schweinen aufzuzeigen, die nicht den o. g. unnatürlichen Einflüssen des Massenbetriebes ausgesetzt sind, so dass deren Eignung als Spontanmodell für die O. D. geprüft werden kann. Des Weiteren wird das Verteilungsmuster spezifischer Kollagene, insbesondere von Kollagen X, im pathologisch veränderten Knorpelgewebe eines Tieres untersucht. Es kommen standardisierte Methoden der histologischen und immunhistochemischen Untersuchungstechnik zum Einsatz. Die kritische Bewertung der gefundenen histopathologischen Veränderungen und deren verändertes Kollagenverteilungsmuster, insbesondere das Kollagen X-Verteilungsmuster, stützen die in der Literatur diskutierte Theorie, dass die Pathologie der O. D. nicht vom Knorpel, sondern vom Knochen auszugehen scheint. Das hier untersuchte porcine hyaline Knorpelgewebe von nicht der Mast unterworfenen Tieren zeigt die O. D. und ihre Veränderungen in ausreichend hoher Häufigkeit und scheint somit als Spontanmodell für die Erforschung der O. D., insbesondere aufgrund der bereits erläuterten Ähnlichkeiten zwischen porcinem und humanem Knorpelgewebe, geeignet. Es wird die Aufgabe weiterführender Untersuchungen sein, die hier gewonnen Erkenntnisse und daraus resultierenden Hypothesen zu überprüfen. Weitere Versuchsreihen am porcinen hyalinen Gelenkknorpel und dem subchondralen Knochengewebe, z. B. der Nachweis von Proliferationsmarkern wie s-100 oder Ki-67, können Näheres über Ursprung und Verlauf der Erkrankung aufklären. Dies wird neben einem besseren Verständnis für die Erkrankung auch früh einsetzende Therapien, das heißt vor dem Auslösen des Dissekates, ermöglichen können.
Still the Etiology of Osteochondrosis dissecans (O. D.) is unknown. To learn more about the etiology of this desease and to do further research on its different stages, especially in-vivo analysis, we need a spontaneous model for O. D. The spread of collagens in porcine cartilage ist comparable to the one in humans. Also the texture is comparable. In commercial breeding of pigs O. D. is well known. The aim of this work was to reproduce the already shown histologic features of O. D.in pigs of commercial breeding in pigs that did not undergo commercial breeding features such as mass feeding and drug applications. In order to proof their eligibility as a spontaneous model. Another task was to analyse the spread of different types of collagens in cartilage such as collagen type X in affcted cartilage. We used standardised methods of histologic analysis and immunostaining. Our results of histopathologic findings and the spread of different types of collagens support the idea that O. D. might result from disorders originated in subchondral localized bone. In addition the used cartilage from non commercial breeding pigs showed the disorders in an incidence that could make it usable as spontaneous model. It will be the task of further tests to proof our results and hypothesis. In addition further research on the etiology of O. D. should focus on markers of proliferation such as s-100 or Ki-67 to learn more about the cause of O. D. This research could lead to a better understanding of the disease and an early stage therapy.
