Die peritoneale Endometriose (pEM) und die Peritonealkarzinose des Ovarialkarzinoms (pOC) sind gynäkologische Erkrankungen, die das Peritoneum betreffen. Endometriose präsentiert sich klinisch mit Schmerzen, wobei keine Korrelation von Schmerzintensität und peritonealer Ausbreitung der Erkrankung gesehen werden kann. Patientinnen mit pOC hingegen geben trotz ausgedehntem peritonealem Befall zumeist nur unspezifische Beschwerden an. Als Ursache für die Schmerzentstehung in pEM wird derzeit ein komplexes Zusammenspiel von nervalen, inflammatorischen und hormonellen Faktoren angenommen. In dieser Arbeit wurden mögliche schmerzpathogenetische Mechanismen beider Erkrankungen vergleichend untersucht. Die Nervenfaserdichte ist in pEM signifikant höher als in pOC. Diese Beobachtung passt zu den divergenten Schmerzbildern beider Erkrankungen und es ist damit denkbar, dass Nervenfasern an der Schmerzentstehung in pEM beteiligt sind. Das Aussprossen sensibler Ganglien inkubiert in Peritonelfküssligkeiten von pEM und Aszitesflüssigkeiten von pOC lässt neuromodulatorische Eigenschaften dieser Flüssigkeiten erkennen. Während Neurotrophine und Östrogen in pOC keinen Einfluss auf das Nervenfaserwachstum zu haben scheinen, könnten diese in pEM die erhöhte Innervation und die ausgeprägte Schmerzklinik erklären.
Peritoneal endometriosis (pEM) and peritoneal carcinomatosis in ovarian cancer (pOC) are gynecological diseases affecting the peritoneum. Endometriosis commonly presents with pain, but no correlation is seen between intensity of pain and peritoneal extent of the disease. Whereas patients with pOC just report on unspecific complains even with extended peritoneal spread. Currently, the origin of pain in pEM is assumed to arise from interaction of neural, inflammatory and hormonal factors. In this study, the possible mechanisms of pain genesis of both diseases were investigated by comparison. Nerve fiber density in pEM is significantly elevated in contrast to pOC. That observation fits to the diverging pain experiences of both diseases and therefore it is conceivable that nerve fibers participate in genesis of pain in pEM. The outgrowth of sensory ganglia incubated in peritoneal fluids of pEM and ascites fluids of pOC indicates neuromodulatory characteristics of these fluids. While neurotrophins and estrogen do not seem to influence nerve fiber outgrowth in pOC, they could explain the elevated innervation and distinct pain symptoms in pEM.
