Hintergrund: Kardiopulmonale Belastungsuntersuchungen spielen eine wichtige Rolle bei der Evaluation von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz (CHI). Die maximale Sauerstoffaufnahme (peak VO2) ist ein starker Prädiktor der Mortalität, reflektiert aber nur indirekt die hämodynamische Reaktion unter Belastung. Außerdem wird peak VO2 durch Alter, Geschlecht, Gewicht und muskuläre Dekonditionierung beeinflusst. Methoden und Ergebnisse: 43 Patienten mit CHI mit systolischer (n=12, 10 Männer, Alter 67±12 Jahre, BMI 26±5 kg/m2, 41% ischämische Ätiologie, NYHA-Klasse 2,3 [I=1, II=7, III=4], LVEF 29±7%, alle Werte im Mittel±SA) und diastolischer Beeinträchtigung (n=21, 21 Männer, Alter 60±11 Jahre, BMI 31±6 kg/m2, NYHA-Klasse2,7 [I=10, II=16, III=5], LVEF 56±8%) und 10 gesunde Kontrollen (4 Männer, Alter 42±6 Jahre, BMI 22±3 kg/m2, LVEF 60±4%), die zu unserer Herzinsuffizienzsprechstunde überwiesen wurden, wurden mittels Laufband-Spiroergometrie mit Pro-Atemzug Gasaustauschanalyse und gleichzeitiger Messung des Herzminutenvolumens („cardiac output“, CO) mittels nicht-invasiver Inertgasrückatemmethode (SF2/N2O, Innocor, Innovision A/S, Dänemark) in Ruhe, mit Erreichen eines respiratorischen Quotienten (RQ) von 0,85 sowie bei maximaler Belastung untersucht. Gemessen wurden CO und „cardiac power output” (CPO) zusammen mit anderen hämodynamischen Variablen, um die direkte hämodynamische Reaktion unter Belastung bei eingeschränkter und normaler peak VO2 zu untersuchen. Die durchschnittliche peak VO2 betrug 15,8±4,7 l/min/kg (systolische CHI), 21,1±8,9 l/min/kg (diastolische CHI) und 30,2±7,7 l/min/kg bei den gesunden Kontrollen (p<0,0001). Die Atemeffizienz (VE/VCO2-slope) unterschied sich nicht zwischen systolischer (34,2±9,1) und diastolischer CHI (29,9±6,1) und Kontrollen (28,8±4,5, p=0.12). In Ruhe betrug CO 3,1±0,9 l/min (systolische), 4,3±1,4 l/min (diastolische) und 4,9±0,1 l/min (Gesunde, p=0,004). Kurz vor der anaeroben Schwelle (AT, RQ 0,85), war keine signifikante Differenz des CO zwischen systolischer und diastolischer CHI und versus (vs.) Kontrollen mehr vorhanden (10,9±4,0 vs. 12,6±3,7 vs. 12,7±3,5 l/min, p=0,82). Wiederum bei maximaler Belastung gab es keinen Unterschied des CO (10,0±4,7 vs. 12,5±4,9 vs. 13,0±3,1 l/min, p=0,37) und CPO beim Vergleich von systolischer vs. diastolischer CHI vs. gesunde Kontrollen (2,5±1,5 vs. 3,1±1,5 vs. 2,9±0,9 Watt, p=0,68). Wichtig war außerdem, dass sich die funktionelle Kapazität der Patienten mit CHI (NYHA-Klasse) and Symptomselbsteinschätzung nach der Borg-Skala zwischen den Gruppen nicht unterschied (p=0,60). Schlussfolgerung: Bei Patienten mit typischen Symptomen der CHI haben diejenigen mit systolischer Pumpfunktionsstörung eine deutlich eingeschränkte peak VO2 und starke Reduktion des Ruhe CO verglichen mit Patienten mit diastolischer Dysfunktion und gesunden Kontrollen. Trotzdem ist die hämodynamische Reaktion unter Belastung (Anstieg des CO und CPO) nicht eingeschränkt, sondern vergleichbar mit der, die bei Patienten mit diastolischer Dysfunktion und Kontrollen beobachtet wird. Diese Entdeckung unterstützt das neue Konzept, hämodynamische Daten statt peak VO2 und VE/VCO2-slope in die Risikoabschätzung und Transplantevaluierung bei Patienten mit systolischer CHI unter optimaler medikamentöser Therapie miteinzubeziehen.
Background: Cardiopulmonary exercise testing plays an important role in the evaluation of chronic heart failure (CHF) patients. Peak oxygen consumption (pVO2) is a powerful predictor of survival, but only indirectly reflecting haemodynamic responses during exercise. Additionally, pVO2 is affected by age, sex, weight, and muscle de-conditioning. Methods and Results: Consecutive CHF patients (n=43) with systolic (n=12, 10 men, age 67±12 years, BMI 26±5 kg/m2, 41% ischemic aetiology, NYHA class 2.3 [I=1, II=7, III=4], LVEF 29±7%, all mean±SD) and diastolic impairment (n=21, 21 men, age 60±11 years, BMI 31±6 kg/m2, NYHA class 2.7 [I=10, II=16, III=5], LVEF 56±8%), and 10 healthy subjects (4 men, age 42±6 years, BMI 22±3 kg/m2, LVEF 60±4%) referred to our heart failure clinic underwent incremental treadmill cardiopulmonary exercise testing with breath-by-breath gas exchange analysis and simultaneous assessments of cardiac output (CO) using the non-invasive inert gas rebreathing method (SF6/N2O, Innocor, Innovision A/S, Denmark) at rest, at a respiratory exchange ratio (RR) of 0,85 and at peak exercise. CO and cardiac power output (CPO) together with other haemodynamic variables were studied to investigate direct haemodynamic responses to exercise according to impaired or normal pVO2. Mean pVO2 was 15.8±4.7 L/min/kg (systolic CHF), 21.1±8.9 L/min/kg (diastolic CHF), and 30.2±7.7 L/min/kg in healthy subjects (p<0,0001). The VE/VCO2-slope did not differ between systolic (34.2±9.1) and diastolic CHF (29.9±6.1) and controls (28.8±4.5, p=0.12). At rest, CO was 3.1±0.9 L/min (systolic), 4.3±1,4 L/min (diastolic) and 4.9±0,1 L/min (healthy, p=0,004). Just before the anaerobic threshold (RR 0.85), there was no significant difference in CO between systolic and diastolic CHF, and vs. controls (10.9±4.0 vs. 12.6±3.7 vs. 12.7±3.5 L/min, p=0,82). Again, at peak exercise, there was no difference in CO (10.0±4.7 vs. 12.5±4.9 vs. 13.0±3.1 L/min, p=0,37) and in CPO comparing systolic vs. diastolic CHF vs. healthy controls (2.5±1.5 vs. 3.1±1.5 vs. 2.9±0.9 Watt, p=0,68). Importantly, functional capacity of CHF patients (NYHA class) and symptoms rating scale during exercise (Borg) were similar between groups (p=0,60). Conclusions: In patients presenting with typical symptoms of CHF, those with systolic impairment show tremendously impaired pVO2 and a substantial reduction in resting CO compared to patients with diastolic dysfunction and healthy controls. However, the haemodynamic response to exercise (increase in CO and CPO) is not reduced and similar to that observed in patients with diastolic dysfunction and controls. Our finding supports the novel concept of using haemodynamic data instead of pVO2 and VE/VCO2-slope for risk prediction and transplant evaluation in patients with systolic CHF under optimal medical therapy due to the increased discriminatory power of haemodynamic evaluation during exercise.
