dc.contributor.author
Gadau, Juliane
dc.date.accessioned
2018-06-07T22:35:19Z
dc.date.available
2008-12-04T08:05:11.539Z
dc.identifier.uri
https://refubium.fu-berlin.de/handle/fub188/9422
dc.identifier.uri
http://dx.doi.org/10.17169/refubium-13621
dc.description.abstract
Das nephritische Syndrom ist ein durch Hämaturie, Proteinurie und Ödeme
gekennzeichneter Symptomkomplex, meist als Folge einer akuten
Glomerulonephritis (GN). Intrarenale epitheliale Veränderungen, die zu
Antinatriurese führen können, wurden als Ursache der Volumenretention im
nephritischen Tiermodell Anti-Thy1-GN untersucht. Ratten mit Anti-Thy1-GN
entwickelten Proteinurie und Lipidurie. Natriurese, glomeruläre
Filtrationsrate und Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)-Parameter waren
reduziert. Die Expressionsabnahmen proximal lokalisierter Transporter waren
mit zellulärer Protein- und Cholesterolüberladung sowie zytoskelettären
Veränderungen verbunden und könnten durch diese mitbedingt sein. In der
Henle’schen Schleife blieben die Veränderungen weitgehend unspezifisch. Im
spätdistalen Tubulus und Sammerohr waren die Expression des epithelialen
Natriumkanals (ENaC) vermehrt. Unter nephritischen Bedingungen ist die
Aktivierung von ENaC-Untereinheiten durch eine enzymatische Spaltung durch
glomerulär gefilterte Proteasen denkbar. Der ENaC-vermittelte Natriumeintritt
scheint der bestimmende sowie limitierende Faktor der Natriumrückresorption am
Sammelrohr zu sein.
de
dc.description.abstract
The nephritic syndrome is a clinically symptom complex which often develops
following acute glomerulonephritis (GN). It is characterized by hematuria,
proteinuria, hypertension, and edema formation. The origins of volume
retention in GN are controversially discussed. The hypothesis was followed
that disturbed salt- and water homeostasis has its origin in kidney-based
epithelial changes causing antinatriuresis. Rats with GN induced by anti-Thy1
antibody were studied. Anti-Thy1-GN rats had pronounced proteinuria and
lipiduria associated with reduced glomerular filtration rate, low renin-
angiotensin-aldosterone system (RAAS) parameters, no change in vasopressin,
and sodium retention. Exploring the underlying mechanisms a reduced abundance
of proximal tubular brush border membrane expression of the major salt- and
water transport proteins along with cellular protein and cholesterol overload
and cytoskeletal changes were observed. Alterations in the loop of Henle's
segments were moderate. Collecting ducts were characterized by enhanced
abundance and increases in subunit cleavage of the epithelial sodium channel
(ENaC). Irrespective of the proximal tubular changes, likely to be caused by
the protein and lipid overload, ENaC-mediated sodium entry may be the rate-
limiting step in collecting duct-based sodium retention. Mechanisms of ENaC
activation under nephritic proteinuria which involves its proteolytic cleavage
by means of filtered plasma proteases can propose.
en
dc.rights.uri
http://www.fu-berlin.de/sites/refubium/rechtliches/Nutzungsbedingungen
dc.subject.ddc
600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften::610 Medizin und Gesundheit
dc.title
Tubulo-epitheliale Einflüsse auf die Volumenretention bei akuter Anti-
Thy1-Glomerulonephritis
dc.contributor.firstReferee
Prof. Dr. S. Bachmann
dc.contributor.furtherReferee
Prof. Dr. G. Burckhardt
dc.contributor.furtherReferee
Prof. Dr. M. Bader
dc.date.accepted
2009-01-30
dc.identifier.urn
urn:nbn:de:kobv:188-fudissthesis000000006427-8
dc.title.translated
Tubular involvement in volume retention during acute experimental anti-Thy1
glomerulonephritis
en
refubium.affiliation
Charité - Universitätsmedizin Berlin
de
refubium.mycore.fudocsId
FUDISS_thesis_000000006427
refubium.mycore.derivateId
FUDISS_derivate_000000011285
dcterms.accessRights.dnb
free
dcterms.accessRights.openaire
open access